【摘 要】
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目的 探讨黄芪皂苷Ⅱ(AS-II)对低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)过度增生的抑制作用及相关机制.方法 将大鼠原代PASMC分为常氧组、低氧组、低氧联合(20、40、80)μmol/L AS
【机 构】
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齐齐哈尔医学院解剖教研室,黑龙江齐齐哈尔161006;齐齐哈尔医学院医药科学研究院,黑龙江齐齐哈尔161006;齐齐哈尔医学院解剖教研室,黑龙江齐齐哈尔161006;齐齐哈尔医学院病原教研室,黑龙江齐
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目的 探讨黄芪皂苷Ⅱ(AS-II)对低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)过度增生的抑制作用及相关机制.方法 将大鼠原代PASMC分为常氧组、低氧组、低氧联合(20、40、80)μmol/L AS-Ⅱ处理组、低氧联合还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)抑制剂VAS2870处理组,在常氧(210 mL/L O2)或低氧(20 mL/L O2)条件下培养24 h.利用CCK-8法检测细胞增殖活性,二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内活性氧(ROS),Western blot法检测细胞蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化的mTOR(p-mTOR)、增殖细胞核抗原(PCNA)以及NOX1、NOX4的蛋白表达.结果 与常氧组相比,低氧组PASMC明显增生,细胞内ROS含量显著升高,PCNA、p-AKT、p-mTOR、NOX1、NOX4蛋白均表达增加.AS-Ⅱ处理抑制低氧诱导的PASMC增生,降低细胞ROS水平,并抑制PCNA、p-AKT、p-mTOR、NOX1、NOX4的蛋白表达.VAS2870处理后也有类似改变.结论 AS-Ⅱ抑制低氧诱导的PASMC增生,可能与阻断NOX/ROS/AKT/mTOR信号通路相关.
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