目的:探讨miR-1269在非小细胞肺癌（non-small-cell lung cancer, NSCLC）组织中的表达和对人NSCLC A549细胞生物学特性的影响及其作用机制。方法:选取2017年1月至2018年1月在河北医科大学第四医院胸外科进行首次手术切除的34例新鲜NSCLC癌组织及相应的癌旁组织,应用qRT-PCR检测NSCLC癌组织及相应的癌旁组织中miR-1269的表达水平。将miR-1269 mimics和mimics NC转染至A549细胞后,应用MTS实验、细胞划痕实验和Transwell实验检测A549细胞增殖、迁移和侵袭能力,流式细胞术检测其细胞周期的变化。生物信息学软件预测miR-1269的靶基因,并通过Western blotting和双荧光素酶报告基因实验验证miR-1269对靶基因的调控作用。采用Western blotting检测已转染的A549细胞的细胞周期依赖性激酶抑制剂p21、细胞周期蛋白D2以及上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关蛋白ZEB2和E-cadherin的表达情况。结果:NSCLC癌组织中miR-1269的表达水平显著高于对应的癌旁组织（2.81±2.27 vs 1.61±1.36,P<0.05）。miR-1269 mimics转染组A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著高于空白对照组和mimics NC转染组（均P<0.01）。转染miR-1269-mimics的A549细胞S期细胞比例明显高于mimics NC转染组[（46.54±1.57）%vs（23.32±3.15）%,P<0.01]。miR-1269可与FOXO1基因3’端非翻译区的结合位点相结合,且过表达miR-1269后,A549细胞中FOXO1的表达水平及荧光素酶报告基因的活性均明显降低（均P<0.01）。miR-1269 mimics转染组A549细胞中p21、E-cadherin蛋白表达水平降低（均P<0.05）,而CyclinD2、ZEB2蛋白表达水平升高（均P<0.05）。结论:miR-1269在NSCLC组织中表达上调,并且能够促进A549细胞的增殖、迁移、侵袭能力和影响细胞周期进程;其作用机制可能与靶向调控抑癌基因FOXO1的表达有关。