【摘 要】
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缺血再灌注损伤的发生机制目前仍不清楚,但大量研究表明,可能与再灌注导致氧自由基大量释放[1],细胞内钙超载[2],微血管损伤,以及白细胞的作用有关[3].山莨菪碱作为一种生物
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缺血再灌注损伤的发生机制目前仍不清楚,但大量研究表明,可能与再灌注导致氧自由基大量释放[1],细胞内钙超载[2],微血管损伤,以及白细胞的作用有关[3].山莨菪碱作为一种生物碱,可在以上各环节中起积极作用,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,有望成为临床脑复苏的重要药物之一.1 钙拮抗作用国外研究显示,脑缺血后大部分结构损伤发生在再灌注期[4].周代星的家兔脑缺血再灌注损伤模型研究显示,缺血20分钟,再灌注2小时,脑组织损伤程度加重,包膜、线粒体膜崩解,核膜呈节段性破坏,内质网结构消失,细胞周围突起明显水肿,
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