PDTC对重症急性胰腺炎大鼠腺胞细胞凋亡的影响

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目的观察胰腺腺胞细胞凋亡在大鼠重症急性胰腺炎中的表达。方法大鼠60只随机分为对照组、模型组、干预组。造模开始第3、6、12 h麻醉后左心室采血处死,取胰腺组织;TUNEL法进行细胞凋亡检测,双抗体夹心ABC-ELISA法测定NF-κB及Bcl-2的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织病理学评分、血浆NF-κB、Bcl-2含量显著增高(P<0.01),NF-κB与Bcl-2呈正相关关系(r=0.435,P<0.05);与模型组比较,干预组血淀粉酶升高幅度和NF-κB、Bcl-2含量明显降低,细胞凋亡指数增加(P<0.01)。结论 NF-κB激活介导上调Bcl-2参与L-精氨酸诱导的SAP发生、发展过程;PDTC干预NF-κB激活使大鼠胰腺腺胞细胞凋亡增加,改善胰腺病理损伤。
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