目的以C57BL/6J小鼠为载体,以烟酸为干预药物,探索脂肪组织、血脂和主动脉粥样硬化三者间的潜在关系。方法将28只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(n=8)、模型组(n=10)和烟酸干预组(n=10),分别给予普通饲料、高胆固醇饲料、高胆固醇饲料+1%烟酸(w/w)处理。14周后酶法和免疫比浊法检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和载脂蛋白A-(IapoA-I)的含量;HE染色观察主动脉病理形态学改变;高效液相色谱法检测主动脉壁和腹股沟皮下脂肪组织胆固醇含量;RT-PCR检测腹股沟皮下脂肪组织LXRα、ABCA1和ABCG1mRNA的表达。结果对照组、模型组和烟酸干预组脂肪组织胆固醇含量分别为(3.13±0.19)、(20.81±1.97)和(4.00±0.81)mg/g;相对于模型组,烟酸干预可分别上调脂肪组织胆固醇外流调控子LXRα、ABCA1和ABCG1mRNA144%、47.3%和73.8%,降低血清TG、TC和LDL-C而升高HDL-C和apoA-I;Pearson相关分析显示动脉壁胆固醇含量与内膜厚度/中膜厚度比值正相关(r=0.58,P<0.05);烟酸干预组血管壁良性重塑,内膜变薄、内膜厚度/中膜厚度比值降低,内皮下间隙脂质沉积尤其是胆固醇蓄积减少。结论烟酸干预促进了外周脂肪组织的胆固醇逆向转运,使得血液中脂质谱发生变化,进而影响了动脉壁内皮下间隙脂质尤其是胆固醇的蓄积,使血管壁发生良性重塑、动脉粥样硬化斑块消退。