【摘 要】
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目的 研究和厚朴酚(honokiol,HNK)对结肠癌SW620细胞的增殖抑制作用及其机制.方法 采用结晶紫染色法、流式细胞术和Western blot等检测HNK抑制结肠癌SW620细胞增殖的作用,以及HNK对TGF-β1表达的影响;采用Western blot分析HNK对p38 MAPK磷酸化的影响,以及HNK联合应用过表达TGF-β1腺病毒与TGF-β1抑制剂对p38 MAPK磷酸化的影响;Western blot分析HNK对YAP磷酸化的影响,并分析HNK磷酸化p38 MAPK的作用与YAP的可能
【机 构】
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重庆市生物化学与分子药理学重点实验室;重庆医科大学药理学教研室,重庆 400016;武汉大学基础医学院药理学教研室,湖北武汉 430072
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目的 研究和厚朴酚(honokiol,HNK)对结肠癌SW620细胞的增殖抑制作用及其机制.方法 采用结晶紫染色法、流式细胞术和Western blot等检测HNK抑制结肠癌SW620细胞增殖的作用,以及HNK对TGF-β1表达的影响;采用Western blot分析HNK对p38 MAPK磷酸化的影响,以及HNK联合应用过表达TGF-β1腺病毒与TGF-β1抑制剂对p38 MAPK磷酸化的影响;Western blot分析HNK对YAP磷酸化的影响,并分析HNK磷酸化p38 MAPK的作用与YAP的可能关系.结果 HNK对SW620细胞增殖具有抑制作用,并能上调TGF-β1的蛋白表达;同时,HNK可以上调SW620细胞中p38 MAPK的磷酸化;过表达TGF-β1腺病毒能够促进p38 MAPK的磷酸化,而TGF-β1抑制剂能够抑制这种作用;HNK也能够增加YAP的磷酸化,在过表达TGF-β1腺病毒或添加TGF-β1抑制剂时,会明显增强或抑制这种作用;而p38 MAPK抑制剂能够下调YAP的磷酸化.结论 HNK能够抑制SW620细胞的增殖,其作用机制可能是通过上调TGF-β1并激活p38 MAPK信号通路来促进YAP磷酸化.
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