【摘 要】
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目的 探讨微管切割蛋白Spastin对海马神经元树突野形成的作用.方法 把目的基因转染入原代海马神经元,用免疫荧光显示树突α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体,全细
【机 构】
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青岛大学医学部附属医院神经内科,山东青岛266003;暨南大学基础医学院解剖学系,认知与发育障碍神经科学创新实验室,广州510632;青岛大学医学部附属医院神经内科,山东青岛,266003
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目的 探讨微管切割蛋白Spastin对海马神经元树突野形成的作用.方法 把目的基因转染入原代海马神经元,用免疫荧光显示树突α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体,全细胞膜片钳检测微小兴奋性突触后电流(mEPSCs).结果 过表达Spastin促进树突生长以及分支形成,敲减Spastin抑制树突的生长和新的分支形成,与对照细胞差异有统计学意义(P＜0.05);Sholl分析结果显示Spastin提高树突野的复杂性(P＜0.05);免疫荧光结果显示,过表达Spastin促进AMPA受体GluA2亚基在树突的表达,与对照组差异有统计学意义(P＜0.05);而敲减Spastin则抑制树突GluA2的表达(P＜0.05);全细胞膜片钳检测显示,过表达Spastin神经元的mEPSCs振幅和频率均增加,敲减Spastin则使mEPSC的幅度和频率降低(P＜0.05).结论 Spastin促进神经元树突野的形成,而且形成的树突是功能性树突.
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