【摘 要】
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目的 探讨高糖诱导人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo凋亡的相关机制.方法 体外培养人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo,分为空白对照组、高糖组、NC组(阴性对照组)、第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因(PTEN)-siRNA组(抑制PTEN表达组)及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路抑制剂(GDC-0349)组.四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HTR-8/SVneo细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白及PTEN/mTOR通路相关蛋白表达情况.结果
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目的 探讨高糖诱导人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo凋亡的相关机制.方法 体外培养人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo,分为空白对照组、高糖组、NC组(阴性对照组)、第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因(PTEN)-siRNA组(抑制PTEN表达组)及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路抑制剂(GDC-0349)组.四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HTR-8/SVneo细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白及PTEN/mTOR通路相关蛋白表达情况.结果 与空白对照组比较,高糖组HTR-8/SVneo细胞增殖抑制率、凋亡率及Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、PTEN蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)/PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)/AKT、磷酸化mTOR(p-mTOR)/mTOR蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与高糖组、NC组比较,PTEN-siRNA组HTR-8/SVneo细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax、cleaved caspase-3、PTEN蛋白表达水平均显著降低,Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与PTEN-siRNA组比较,GDC-0349组HTR-8/SVneo细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平均显著升高,Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论 高糖可抑制人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo增殖能力,诱导其凋亡,可能是通过上调PTEN表达、抑制PI3K/AKT/mTOR通路活化实现的.
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宫内合并宫角妊娠是一种少见的异位妊娠,而宫内合并宫角单卵双胎妊娠者目前未见报道.因宫内合并宫角妊娠处理较困难,及时作出诊断并确定诊疗方案对患者预后极为重要.本文报道1例经体外受精-胚胎移植(IVF-ET)助孕移植2枚胚胎后,宫内合并宫角单卵双胎妊娠,经减胎术减灭宫角单卵双胎后保留宫内单胎妊娠.
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对于绝经后出血(PMB),我们已经非常有意识地去排除子宫内膜癌,因其是最常见的恶性肿瘤,而通过本文2例病例的学习,应该有更深的理解,即PM B有可能是除子宫内膜癌以外盆腔其他部位的肿物导致,如输卵管癌.PM B随着绝经时间的延长发生率下降,而随着年龄增长,PMB相关恶性肿瘤的发生率却是升高的,提示我们越是高龄的患者越需要重视.宫腔镜检查的普及使内膜癌的漏诊率进一步下降,而对于非内膜癌的鉴别诊断意识仍需加强.从本文两例来看,无论有无内膜癌的高危因素,在排除内膜癌的情况下,患者持续出血,一定要进一步追查,尤其
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表皮生长因子(EG F)家族及其受体家族不仅参与卵泡募集、优势卵泡选择,亦是黄体生成素(L H)峰之后调控排卵发生和黄体形成、介导LH作用的重要调控网络,是卵母细胞-卵丘细胞-壁层颗粒细胞-卵泡膜细胞之间信息交流的重要分子介质.本文综述了EG F家族成员及其受体家族参与卵泡发育、排卵及类固醇甾体激素生成的分子机制,有利于全面认知卵巢生理功能,并为寻求卵泡发育异常相关疾病的新型分子诊疗措施提供思路.
PM2.5是空气污染物的重要组成部分,其对全身各系统器官都会产生不同的危害.孕期PM2.5暴露会导致胚胎先天畸形、早产、胎儿出生体重异常等不良妊娠结局,严重时导致新生儿死亡.大量流行病学研究表明,孕期PM 2.5暴露与子代出生体重变化之间存在相关性.PM 2.5可能通过血管重构、炎症、氧化应激、免疫、表观遗传等机制影响胎儿的出生体重,但其作用机制尚不清楚.另外也应该考虑在高浓度的PM 2.5环境下,人类外出活动减少等主观社会行为因素对胎儿出生体重的影响.目前尚无明确的药物防治以减轻或预防PM2.5所致的健
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