【摘 要】
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目的:研究细菌脂多糖(LPS)诱导的肺微血管内皮细胞(PMVEC)与多形核中性粒细胞(PMN)的粘附作用及调控机制;方法:100ng/ml LPS刺激PMVEC 0h、2h、4h、6h、8h或10ng/ml、50ng/ml
【机 构】
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西藏军区总医院外一科,850003第三军医大学大坪医院外研所分子生物学中心,400042;成都军区总医院临床实验研究所,610083;四川省西昌市卫星发射医院手术室,610142;
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目的:研究细菌脂多糖(LPS)诱导的肺微血管内皮细胞(PMVEC)与多形核中性粒细胞(PMN)的粘附作用及调控机制;方法:100ng/ml LPS刺激PMVEC 0h、2h、4h、6h、8h或10ng/ml、50ng/ml、100ng/ml LPS刺激6h,检测PMVEC-PMN粘附率、PMVEC细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达;凝胶电泳迁移率变化分析(EMSA)方法检测核因子κB(NF-κB)的活化,并通过加入Anti-ICAM-1抗体或活化阻断剂观察对PMVEC-PMN粘附率的影响;结果:PMVEC ICAM-1的表达及与PMN的粘附与LPS的刺激呈时相-剂量依赖方式,LPS的刺激迅速活化NF-κB,60min达到高峰,后逐渐下降,Anti-ICAM-1抗体、PDTC能显著降低PMVEC-PMN粘附(P＜0.001);结论:LPS刺激诱导NF-κB的活化,启动ICAM-1的合成表达,从而导致PMVEC-PMN的粘附增加.
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