【摘 要】
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目的 研究不同营养状态胃癌患者的小肠二肽转运载体1(PEPT1)蛋白表达,探讨其可能的调控机制.方法 以60例胃癌患者为研究对象,根据营养风险筛查2002(NRS 2002)评分分为有营养
【机 构】
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南京大学医学院附属鼓楼医院普通外科
【基金项目】
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江苏省消化系统疾病临床医学中心项目;黎介寿院士肠道屏障专项研究基金
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目的 研究不同营养状态胃癌患者的小肠二肽转运载体1(PEPT1)蛋白表达,探讨其可能的调控机制.方法 以60例胃癌患者为研究对象,根据营养风险筛查2002(NRS 2002)评分分为有营养风险组(NRS 2002评分≥3分,n=18)及无营养风险组(NRS 2002评分<3分,n =42).术中取小肠黏膜标本,Western blot法检测小肠PEPT1蛋白表达.酶联免疫吸附法检测两组胃癌患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-0的浓度.对Caco-2细胞采用不同浓度TNF-α (20、50、100 μg/L)处理,于不同时点(24、48、72 h)采用Western blot法检测Caco-2细胞PEPT1蛋白表达水平.结果 有营养风险组小肠PEPT1表达和血清TNF-α浓度均显著高于无营养风险组(0.63比0.23,P=0.000;0.23 μg/L比0.17μg/L,P=0.001).在Caco-2细胞模型中,不同浓度TNF-α(20、50、100 μg/L)处理24 h后的PEPT1表达显著高于空白组(0.68比0.54,P=0.005;0.72比0.54,P=0.001;0.78比0.54,P=0.000);TNF-α 50 μg/L处理不同时间(24、48、72 h)的Caco-2细胞PEPT1表达显著高于空白组(0.57比0.52,P=0.004; 0.75比0.52,P=0.000; 0.77比0.52,P=0.000).结论 有营养风险的胃癌患者小肠PEPT1蛋白表达增加,其机制可能与TNF-α调控作用有关.
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