目的:探讨姜黄素对顺铂所诱导急性肾损伤（AKI）小鼠肾功能和Toll样受体-4（TLR-4）/核因子-κB（NF-κB）通路蛋白表达的影响。方法:6周龄雄性昆明小鼠40只，分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组，每组10只。低、高剂量组分别给予姜黄素150、300 mg/kg灌胃，对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。灌胃第5天晚，对照组腹腔注射生理盐水，其余3组小鼠均给予单次腹腔注射顺铂7.5 mg/kg诱导AKI模型。实验第10天检测小鼠血清肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）水平以及肾组织匀浆丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性；HE染色观察小鼠肾组织病理变化；qRT-PCR法检测肾组织炎症因子TNF-α、IL-18 mRNA表达水平；Western blot法检测肾组织TLR-4和NF-κB蛋白的表达。结果:与对照组比较，模型组和低剂量组小鼠Scr、血清BUN水平升高；与模型组比较，低、高剂量组小鼠Scr、血清BUN水平降低；与低剂量组比较，高剂量组小鼠Scr、血清BUN水平降低（P＜0.05）。模型组肾小管上皮细胞肿胀变形、部分脱落坏死，管腔内类蛋白管型浸润，间质炎症细胞聚集；低、高剂量组肾小管细胞肿胀变性、坏死脱落以及炎症细胞聚集等损伤均较模型组减轻，且高剂量组改善更为明显。与对照组比较，模型组和低剂量组肾组织MDA含量升高、SOD活性降低；与模型组比较，低、高剂量组肾组织MDA含量降低、SOD活性升高；与低剂量组比较，高剂量组肾组织MDA含量降低、SOD活性升高（P＜0.05）。与对照组比较，模型组和低、高剂量组肾组织TNF-α、IL-18 mRNA和TLR-4、NF-κB蛋白表达水平升高；与模型组比较，低、高剂量组肾组织TNF-α、IL-18 mRNA和TLR-4、NF-κB蛋白表达水平降低；与低剂量组比较，高剂量组肾组织TNF-α、IL-18 mRNA和TLR-4、NF-κB蛋白表达水平降低（P＜0.05）。结论:姜黄素对顺铂诱导的AKI有保护作用，其机制可能与减轻氧化应激及炎症反应、调控TLR-4/NF-κB通路蛋白的表达有关。