【摘 要】
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目的 探讨川陈皮素对高脂饮食诱导肥胖小鼠模型的心肌重构的保护作用及其抗纤维化的可能机制.方法 选用8~10周龄C57BL/6雄性小鼠38只,随机分为普通饮食(NC)组9只、普通饮食+
【机 构】
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430060 武汉,武汉大学人民医院心血管内科,武汉心血管病研究所,心血管病湖北省重点实验室
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目的 探讨川陈皮素对高脂饮食诱导肥胖小鼠模型的心肌重构的保护作用及其抗纤维化的可能机制.方法 选用8~10周龄C57BL/6雄性小鼠38只,随机分为普通饮食(NC)组9只、普通饮食+川陈皮素(NC+Nob)组9只、高脂饮食(WD)组10只、高脂饮食+川陈皮素(WD+Nob)组10只,饲养24周后取材,称取小鼠的体重、脏脂及附睾脂肪重量,血流动力学检测评估心功能,麦胚凝集素(WGA)染色计算细胞横截面积,天狼猩红(PSR)染色评估纤维化程度,Western印迹法检测纤维化相关信号通路TGF-β1及其下游分子的表达变化.结果 与普通饮食组相比,高脂饮食组体重、脂肪重量、体重比胫骨长及心重比胫骨长明显升高(均P<0.05),血流动力学指标左心室舒张末期压力增加、舒张末容积减小、左心室收缩末期压力增加、心输出量减少、舒张持续时间延长、等容收缩期左室内压上升及下降最大速率减小(P<0.05),WGA染色显示心肌细胞横截面积增大(P<0.05),天狼猩红染色显示心肌细胞间质中纤维化水平提高(P<0.05),Western印迹发现致纤维化的TGF-β1通路激活.经川陈皮素治疗24周后,小鼠的体重、脏脂、附睾脂肪重量较高脂饮食组减轻,同时上述心功能指标改善,心肌细胞肥大减轻,间质纤维化水平下降,TGF-β1信号通路下调.结论 川陈皮素对高脂诱导的脂毒性心肌病具有改善心功能及抗纤维化作用,其抗纤维化机制可能通过抑制TGF-β1通路,继而下调smad2、smad3的磷酸化水平实现的.
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