论文部分内容阅读
系统性红斑狼疮(SLE)是一种难治性慢性疾病,遗传背景极其复杂,累及多脏器损害,其特点为整个免疫系统功能的紊乱,抗原递呈细胞(APC)功能异常、免疫失耐受、细胞凋亡异常、淋巴细胞功能异常、大量的浆细胞活化导致多克隆免疫球蛋白血症、产生大量的针对DNA和核小体的自身抗体、生发中心前B细胞数量增多、但整体B细胞减少、T淋巴细胞减少伴随一些自身反应性T细胞、免疫复合物清除障碍、多器官受损,是公认的自身免疫病的原型.尽管SLE的细胞和分子发病机制尚不清楚,但近来IFN-Ⅰ及IFN-Ⅰ诱导的基因在SLE发病中的作用逐渐受到重视。