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目的:观察低氧及低氧复合运动对骨骼肌内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)及线粒体生物合成的影响,并探讨相关分子机制.方法:雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为常氧对照组(NC组)、低氧对照组(HC组)和低氧复合运动组(HT组).低氧干预为常压低氧帐篷,11.3％氧浓度持续暴露6周.运动干预为跑台训练(5°,15 m/min),60 min/d,6 d/周,共6周.低氧暴露结束后即刻处死大鼠,取双下肢股四头肌.紫外分光光度法检测股四头肌羰基化蛋白含量和谷胱甘肽巯基转移酶(GST)活性,荧光定量PCR法检测微小RNA-208b(miR-208b)表达,Western-blot法检测内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)总蛋白及磷酸化水平、真核起始因子2α(eIF2α)总蛋白及磷酸化水平、线粒体生物合成相关蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)和细胞色素c氧化酶Ⅳ亚型(COXⅣ)蛋白表达.结果:与NC组比较,HC组骨骼肌羰基化蛋白含量、GRP78、p-PERK/PERK和p-eIF2α/eIF2α表达显著升高(P<0.01),GST活性、miR-208b、PGC-1α和COXⅣ表达显著降低(P<0.05～0.01).与HC组比较,HT组骨骼肌羰基化蛋白含量、p-PERK/PERK和p-eIF2α/eIF2α表达显著降低(P<0.01),GST活性、miR-208b、PGC-1α和COXⅣ表达显著升高(P<0.01).结论:低氧复合运动通过上调抗氧化酶抑制低氧活化的ERS,进而通过miR-208b-PGC-1α通路上调骨骼肌线粒体生物合成,提高低氧耐受性.