目的考察龙血竭（CDB）对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎（UC）的作用，以及通过网络药理学预测CDB潜在的主要活性成分、作用靶点、信号通路。方法利用DSS诱导小鼠UC模型。Balb/c小鼠随机分为对照组，模型组，CDB组高、中、低剂量组及美沙拉嗪对照组，每组10只。除对照组外，各组小鼠自由饮用3.0% DSS溶液，连续7 d，CDB组、美沙拉嗪组在造模期间ig给予对应的药物，每天称量小鼠体质量，进行隐血实验，观察动物粪便性状，进行DAI评分，实验末处死小鼠，取结肠进行HE染色并评分。通过TCMSP、String、Cytoscape等在线数据库构建“化合物-化合物靶点-疾病靶点”网络，提取核心化合物靶点、化合物作用的疾病靶点，对相关靶点进行GO、KEGG富集分析，分析CDB治疗UC可能调控的生物过程及作用机制。结果与对照组比较，模型组小鼠炎症细胞浸润明显，大量杯细胞消失，病变程度波及肌层甚至全层；CDB组大鼠杯细胞重新长出，病变程度仅限于黏膜层，炎症减轻。通过网络药理学筛选出CDB的作用靶点112个，其中ABL1、F2、JAK2等14个核心化合物靶点可作用于ICAM1、IL-6、PTGS2、MTOR等11个疾病靶点。GO分析中包含415条富集通路，其中生物过程389条，分子功能9条，细胞组成17条。利用KEGG数据库对入选靶点进行相关通路富集，筛选出84条通路与UC有关。结论CDB可以缓解DSS诱导的UC小鼠结肠黏膜损伤，可能通过剑叶龙血素C等黄酮类成分调控ABL1、F2、JAK2等靶点表达，然后间接调控IL-6、PTGS2等疾病蛋白表达，进而干预JAK2/STAT3、PI3K-Akt-mTOR通路，调节炎症因子的水平，抑制炎症反应，最终缓解UC小鼠结肠黏膜损伤。