目的探讨Th17细胞及其特异性转录因子RORγt在儿童过敏性紫癜（HSP）发病机制中的作用,为儿童HSP的治疗从调控Th17细胞作为切入点提供一条新思路。方法研究对象为2012年2月-2013年3月在我院儿科诊治的初次发病HSP急性期患儿40例,以及同期来我院体检的健康儿童40例,采用SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR技术测定外周血单个核细胞中RORγt mRNA的表达水平;用流式细胞术测定外周血T淋巴细胞中Th17细胞的表达;用双抗夹心ABCELISA技术测定血清IL-17A、TGF-β₁、IL-6浓度。结果 HSP组的Th17细胞（2.75%±0.60%）和RORγt mRNA（1.11±0.51）明显高于对照组的Th17细胞（1.41%±0.29%）和RORγt mRNA（0.65±0.24）（P<0.01）;HSP组血清IL-17A（40.40±11.81 pg/mL）、IL-6（75.38±27.19 pg/mL）、TGF-β₁（309.41±81.03 pg/mL）与对照组IL-17A（20.32±10.70 pg/mL）、IL-6（25.16±8.31 pg/mL）、TGF-β₁（236.34±66.01 pg/mL）相比明显升高（P<0.01）;在HSP组Th17细胞表达与RORγt mRNA、IL-17A、IL-6表达呈正相关,相关系数分别为0.887,0.938,0.934（P<0.01）。结论急性期HSP患儿存在Th17细胞、RORγt mRNA及IL-17A表达水平升高,提示Th17细胞、RORγt及IL-17A均参与了HSP的发病机制;急性期HSP患儿存在血清TGF-β₁、IL-6水平增高,且Th17细胞表达水平与IL-6表达呈正相关,提示TGF-β₁、IL-6可能通过对Th17细胞的调节参与HSP发病机制。