【摘 要】
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目的：探讨Kruppel样因子15（Kruppel-like factor 15,KLF15）基因在小鼠心肌梗死后对心肌损伤的作用。方法：冠状动脉左前降支结扎术建立小鼠心肌梗死模型。RT-qPCR检测心肌梗死术后0、1、3和7 d心脏组织中KLF15的mRNA表达变化。野生及KLF15基因敲除小鼠心肌梗死术后28 d，使用小动物心脏超声仪测定心功能变化，Masson染色比较梗死纤维瘢痕，麦胚凝集素
【机 构】
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首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（No.81770470）；
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目的：探讨Kruppel样因子15（Kruppel-like factor 15,KLF15）基因在小鼠心肌梗死后对心肌损伤的作用。方法：冠状动脉左前降支结扎术建立小鼠心肌梗死模型。RT-qPCR检测心肌梗死术后0、1、3和7 d心脏组织中KLF15的mRNA表达变化。野生及KLF15基因敲除小鼠心肌梗死术后28 d，使用小动物心脏超声仪测定心功能变化，Masson染色比较梗死纤维瘢痕，麦胚凝集素（wheat germ agglutinin,WGA）染色评价心肌细胞肥大情况。分离心肌梗死术后3 d的心脏组织，使用RT-qPCR检测凋亡相关蛋白（Bax和Bcl-2）及促炎因子（IL-6和IL-1β）的mRNA表达变化，TUNEL染色评价细胞凋亡情况，Western blot检测磷酸化p65水平。萤光素酶报告基因实验检测缺氧处理的H9C2心肌细胞中KLF15对核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）转录活性的调控。结果：心肌梗死术后1 d小鼠心脏组织中KLF15表达下降。术后28 d，与野生小鼠相比，KLF15基因敲除小鼠心功能显著下降，梗死纤维瘢痕面积增大，非梗死区心肌细胞代偿性肥大。术后3 d,KLF15基因敲除小鼠心脏组织中促凋亡蛋白Bax表达升高，抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低，TUNEL阳性细胞核比例增多，促炎因子IL-6和IL-1β的mRNA水平升高，磷酸化p65水平升高。在H9C2细胞中过表达KLF15基因可抑制缺氧诱导的NF-κB转录活性。结论：KLF15通过抑制NF-κB活化介导的细胞凋亡及炎症在心肌梗死中发挥保护心肌的作用。
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