目的研究左旋氨氯地平对过氧化氢（H₂O₂）诱导人血管内皮细胞株EA.hy926氧化应激损伤的影响。方法实验随机分为5组,正常组,模型组(300μmol·L^-1H₂O₂)及左旋氨氯地平低、中、高剂量组(0.5,1,2μmol·L^-1)。噻唑蓝法检测各组细胞活力;二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯（DCFH-DA）探针检测各组细胞内活性氧水平;分光光度法检测各组丙二醛及超氧化物歧化酶含量;Annexin V-FITC流式双染检测各组细胞凋亡率;分光光度法检测各组天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase 3）活性;免疫印迹技术分析核因子-κB（NF-κB）通路的激活状况。结果与正常组比较,模型组中EA.hy926细胞活力下降（P<0.01）,活性氧及丙二醛含量上升（P<0.01）,超氧化物歧化酶含量下降（P<0.01）,Caspase 3活性上升（P<0.01）,NF-κB p65磷酸化水平降低（P<0.01）;与模型组比较,0.5,1,2μmol·L^-1左旋氨氯地平能显著细胞活力（P<0.05）,提高超氧化物歧化酶含量（P<0.05）,降低活性氧及丙二醛含量（P<0.05）,抑制Caspase 3活性及NF-κB p65磷酸活化水平（P<0.05）。结论左旋氨氯地平可抵抗H₂O₂诱导的人血管内皮细胞株EA.hy926细胞氧化应激作用,是通过抑制活性氧等物质的产生及细胞凋亡实现的。