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摘要：目的: 探讨重症急性胰腺炎的保守治疗效果，以供临床参考。方法: 选择2010年5月至2013年4月我院收治的重症急性胰腺炎患者36例作为研究对象，均接受保守治疗，观察临床疗效，并对比治疗前后患者血淀粉酶、白细胞计数、血糖、血钙等指标的变化。结果: 治疗后患者痊愈32例、转院4例，治愈率为88.89%。与治疗前比较，患者血淀粉酶、白细胞计数、血糖等指标水平明显降低，血钙水平明显升高，差异具有统计学意义（p＜0.05）。结论: 对重症急性胰腺炎采用保守治疗临床疗效满意，值得在今后的临床工作中予以推广应用。
关键词：重症急性胰腺炎；保守治疗；临床疗效 【中图分类号】R576 【文献标识码】B 【文章编号】1672-8602(2014)03-0072-01
重症急性胰腺炎（SAP）是多种原因引起的胰酶异常激活，导致胰腺及其周围组织发生炎性反应，同时合并脏器功能衰竭，甚至出现胰腺脓肿、假性囊肿、坏死等局部并发症，具有起病急骤、进展迅速、预后较差等临床特点。我院对收治的SAP患者采用保守治疗，临床疗效较满意，现将治疗体会分析报告如下：
1 资料和方法
1.1 一般资料：选择2010年5月至2013年4月我院收治的SAP患者36例作为研究对象，年龄19～60岁，平均年龄（42.54±6.53）岁；体重54～87kg，平均体重（65.83±6.97）kg；发作至就诊时间3～12h，平均就诊时间（5.72±1.36）h；其中男性患者25例，女性患者11例；发作诱因包括饮酒10例、暴饮暴食12例、胆道疾病8例、原因不明6例。所有患者均有剧烈腹痛、腹胀、恶心、呕吐、体温升高等临床表现，肠鸣音减弱或消失，部分患者伴有休克。实验室检查结果提示血、尿淀粉酶升高，白细胞计数增多，血糖升高，血钙降低。腹部CT扫描结果提示胰腺肿大，质地不均，周围有液化和坏死表现[1]。
1.2 治疗方法： 所有患者入院后均严密监测生命体征，动態监测血常规、肝肾功能、血淀粉酶、血糖、电解质，并进行血气分析，观察患者神志变化。常规禁食，并置留胃管，以减少胃酸进入十二指肠后刺激胰腺分泌。给予吸氧，以提高血氧分压，避免发生呼吸窘迫综合征。及时经静脉补液，以补充血容量，改善毛细血管灌注，延缓胰腺缺血性改变，根据中心静脉压和患者的反应及时调整输液速度和补液量。同时给予全肠外营养，并纠正水、电解质和酸碱失衡[2]。经静脉注射奥美拉唑、泮托拉唑等质子泵抑制剂抑制胃酸分泌；加贝酯、乌司他丁等胰酶抑制剂和生长抑素等药物抑制胰液分泌。选择可通过血-胰屏障的第三代头孢菌素、氧氟沙星、环丙沙星等抗生素，并加用甲硝唑等抗厌氧菌抗生素预防感染；并同时给予镇痛、抗炎等对症治疗。在恢复有效血容量的基础上给予复方丹参注射液、低分子右旋糖酐静脉注射，以改善胰腺局部微循环，纠正血液高凝状态[3]。
早期进行全肠外营养支持5～7d，给予氨基酸、脂肪乳、人血白蛋白和血浆等营养支持治疗，根据患者每日液体出入量和热量需求确定肠外营养物质给予量，并维持水电解质平衡。待肠麻痹解除、肛门恢复排气后逐渐向全肠内营养过渡。对合并腹腔渗液的SAP患者在局麻状态下进行腹壁穿刺置管，采用无菌生理盐水3000ml进行腹腔灌洗，以消除腹水。或采用中药芒硝500g大面积外敷腹部，3次/d，以促进腹水消退[4]。
1.3 评价指标：治疗后患者腹痛、腹胀、恶心、呕吐等症状消失；体温恢复正常；实验室检查结果提示血、尿淀粉酶、白细胞计数水平下降至正常范围者认为痊愈。
1.4 数据处理： 所有数据均采用SPSS17.0软件进行统计学处理，计数资料以率（%）表示。计量资料以均数±标准差（ x±s）表示，t检验进行组间比较。p＜0.05认为差异具有统计学意义。
2 结果
治疗后患者痊愈32例、转院4例，治愈率为88.89%。与治疗前比较，患者血淀粉酶、白细胞计数、血糖等指标水平明显降低，血钙水平明显升高，差异具有统计学意义（p＜0.05）。具体数据详见表1。
表1 治疗前后患者血淀粉酶、白细胞计数、血糖、血钙等
指标比较（ x±s）
n=36 血淀粉酶（U/L） 白细胞（×109/L）血糖（mmol/L） 血钙（mmol/L）
治疗前345.76±102.33 16.52±3.12 12.05±2.851.63±0.54
治疗后 142.35±65.36* 9.83±2.64* 7.28±2.24*2.12±0.61*
注：与治疗前比较，*p＜0.05
3 讨论
近年来随着生活节奏的加快和生活压力的增大，易引起过度疲劳、机体免疫功能下降，加上大量饮酒、暴饮暴食等不良生活习惯，急性胰腺炎的发生率也逐年递增。有研究表明，SAP的发生主要与酗酒、暴饮暴食、创伤、胆道疾病等密切相关。酒精可直接刺激胰液分泌，酗酒者酒精进入十二指肠，引起十二指肠乳头水肿、奥狄氏括约肌痉挛、暴饮暴食促使胰液大量分泌，使胰液来不及排出；胆道疾病引起胰液引流不畅、胰液反流而致胰腺发炎[5]。以往临床认为SAP是一种局部病变，主张早期进行手术切除，以阻止胰腺的自身消化，防止多器官并发症的发生。但在临床工作中我们发现，早期手术并不能完全阻断SAP的病程发展，还易诱发急性应激反应，破坏原有的血-胰屏障，使胰腺局部和全身的炎症反应综合征进一步加重，增加感染的风险[6]。
SAP保守治疗以纠正内环境紊乱、减轻胰腺外器官损害、防止胰腺坏死为主要目的。SAP胰腺局部发生微循环障碍，引起血管通透性增加，大量体液丢失，加上呕吐、禁食、胃肠减压等造成血容量下降，甚至可能导致休克。因此及时补液、维持有效的血容量十分重要。补液的同时补充血浆代用品、白蛋白和血浆等可增加营养，有利于血容量恢复，并减少渗出、防止肺水肿。继发感染是引起SAP患者死亡的主要原因，预防性应用抗生素时应选择能够通过血-胰屏障的抗生素，根据病情确定抗生素应用时间，一般以10d左右为宜。既要起到良好的预防感染的作用，又要防止引起菌群紊乱、真菌感染等严重不良后果，一般在患者全身中毒症状减轻，体温恢复正常后即可停用抗生素。
本研究结果表明：对重症急性胰腺炎采用保守治疗临床疗效满意，值得在今后的临床工作中予以推广应用。
参考文献
[1] 杨宏，林松，朱杰，等.肠内、完全胃肠外营养支持治疗重症急性胰腺炎的疗效对比研究[J].中华临床医药杂志，2011，8（11）：56.
[2] 陈龙，邓英.重症急性胰腺炎（SAP）的保守治疗[J].中国社区医师·医学专业，2011，13（22）：103～104.
[3] 吴文娅.急性重症胰腺炎的内科保守治疗观察与护理[J].当代医学，2012，18（28）：115～116.
[4] 张永军.急性重症胰腺炎保守治疗的体会[J].中国医药导报，2011，8（10）：164～165.
[5] 路亮.急性重症胰腺炎保守治疗的体会[J].中国医药指南，2013，11（6）：235～236.
[6] 谢淑清.急性胰腺炎保守治疗26例临床效果观察[J].求医问药，2012，10（11）：5.
关键词：重症急性胰腺炎；保守治疗；临床疗效 【中图分类号】R576 【文献标识码】B 【文章编号】1672-8602(2014)03-0072-01
重症急性胰腺炎（SAP）是多种原因引起的胰酶异常激活，导致胰腺及其周围组织发生炎性反应，同时合并脏器功能衰竭，甚至出现胰腺脓肿、假性囊肿、坏死等局部并发症，具有起病急骤、进展迅速、预后较差等临床特点。我院对收治的SAP患者采用保守治疗，临床疗效较满意，现将治疗体会分析报告如下：
1 资料和方法
1.1 一般资料：选择2010年5月至2013年4月我院收治的SAP患者36例作为研究对象，年龄19～60岁，平均年龄（42.54±6.53）岁；体重54～87kg，平均体重（65.83±6.97）kg；发作至就诊时间3～12h，平均就诊时间（5.72±1.36）h；其中男性患者25例，女性患者11例；发作诱因包括饮酒10例、暴饮暴食12例、胆道疾病8例、原因不明6例。所有患者均有剧烈腹痛、腹胀、恶心、呕吐、体温升高等临床表现，肠鸣音减弱或消失，部分患者伴有休克。实验室检查结果提示血、尿淀粉酶升高，白细胞计数增多，血糖升高，血钙降低。腹部CT扫描结果提示胰腺肿大，质地不均，周围有液化和坏死表现[1]。
1.2 治疗方法： 所有患者入院后均严密监测生命体征，动態监测血常规、肝肾功能、血淀粉酶、血糖、电解质，并进行血气分析，观察患者神志变化。常规禁食，并置留胃管，以减少胃酸进入十二指肠后刺激胰腺分泌。给予吸氧，以提高血氧分压，避免发生呼吸窘迫综合征。及时经静脉补液，以补充血容量，改善毛细血管灌注，延缓胰腺缺血性改变，根据中心静脉压和患者的反应及时调整输液速度和补液量。同时给予全肠外营养，并纠正水、电解质和酸碱失衡[2]。经静脉注射奥美拉唑、泮托拉唑等质子泵抑制剂抑制胃酸分泌；加贝酯、乌司他丁等胰酶抑制剂和生长抑素等药物抑制胰液分泌。选择可通过血-胰屏障的第三代头孢菌素、氧氟沙星、环丙沙星等抗生素，并加用甲硝唑等抗厌氧菌抗生素预防感染；并同时给予镇痛、抗炎等对症治疗。在恢复有效血容量的基础上给予复方丹参注射液、低分子右旋糖酐静脉注射，以改善胰腺局部微循环，纠正血液高凝状态[3]。
早期进行全肠外营养支持5～7d，给予氨基酸、脂肪乳、人血白蛋白和血浆等营养支持治疗，根据患者每日液体出入量和热量需求确定肠外营养物质给予量，并维持水电解质平衡。待肠麻痹解除、肛门恢复排气后逐渐向全肠内营养过渡。对合并腹腔渗液的SAP患者在局麻状态下进行腹壁穿刺置管，采用无菌生理盐水3000ml进行腹腔灌洗，以消除腹水。或采用中药芒硝500g大面积外敷腹部，3次/d，以促进腹水消退[4]。
1.3 评价指标：治疗后患者腹痛、腹胀、恶心、呕吐等症状消失；体温恢复正常；实验室检查结果提示血、尿淀粉酶、白细胞计数水平下降至正常范围者认为痊愈。
1.4 数据处理： 所有数据均采用SPSS17.0软件进行统计学处理，计数资料以率（%）表示。计量资料以均数±标准差（ x±s）表示，t检验进行组间比较。p＜0.05认为差异具有统计学意义。
2 结果
治疗后患者痊愈32例、转院4例，治愈率为88.89%。与治疗前比较，患者血淀粉酶、白细胞计数、血糖等指标水平明显降低，血钙水平明显升高，差异具有统计学意义（p＜0.05）。具体数据详见表1。
表1 治疗前后患者血淀粉酶、白细胞计数、血糖、血钙等
指标比较（ x±s）
n=36 血淀粉酶（U/L） 白细胞（×109/L）血糖（mmol/L） 血钙（mmol/L）
治疗前345.76±102.33 16.52±3.12 12.05±2.851.63±0.54
治疗后 142.35±65.36* 9.83±2.64* 7.28±2.24*2.12±0.61*
注：与治疗前比较，*p＜0.05
3 讨论
近年来随着生活节奏的加快和生活压力的增大，易引起过度疲劳、机体免疫功能下降，加上大量饮酒、暴饮暴食等不良生活习惯，急性胰腺炎的发生率也逐年递增。有研究表明，SAP的发生主要与酗酒、暴饮暴食、创伤、胆道疾病等密切相关。酒精可直接刺激胰液分泌，酗酒者酒精进入十二指肠，引起十二指肠乳头水肿、奥狄氏括约肌痉挛、暴饮暴食促使胰液大量分泌，使胰液来不及排出；胆道疾病引起胰液引流不畅、胰液反流而致胰腺发炎[5]。以往临床认为SAP是一种局部病变，主张早期进行手术切除，以阻止胰腺的自身消化，防止多器官并发症的发生。但在临床工作中我们发现，早期手术并不能完全阻断SAP的病程发展，还易诱发急性应激反应，破坏原有的血-胰屏障，使胰腺局部和全身的炎症反应综合征进一步加重，增加感染的风险[6]。
SAP保守治疗以纠正内环境紊乱、减轻胰腺外器官损害、防止胰腺坏死为主要目的。SAP胰腺局部发生微循环障碍，引起血管通透性增加，大量体液丢失，加上呕吐、禁食、胃肠减压等造成血容量下降，甚至可能导致休克。因此及时补液、维持有效的血容量十分重要。补液的同时补充血浆代用品、白蛋白和血浆等可增加营养，有利于血容量恢复，并减少渗出、防止肺水肿。继发感染是引起SAP患者死亡的主要原因，预防性应用抗生素时应选择能够通过血-胰屏障的抗生素，根据病情确定抗生素应用时间，一般以10d左右为宜。既要起到良好的预防感染的作用，又要防止引起菌群紊乱、真菌感染等严重不良后果，一般在患者全身中毒症状减轻，体温恢复正常后即可停用抗生素。
本研究结果表明：对重症急性胰腺炎采用保守治疗临床疗效满意，值得在今后的临床工作中予以推广应用。
参考文献
[1] 杨宏，林松，朱杰，等.肠内、完全胃肠外营养支持治疗重症急性胰腺炎的疗效对比研究[J].中华临床医药杂志，2011，8（11）：56.
[2] 陈龙，邓英.重症急性胰腺炎（SAP）的保守治疗[J].中国社区医师·医学专业，2011，13（22）：103～104.
[3] 吴文娅.急性重症胰腺炎的内科保守治疗观察与护理[J].当代医学，2012，18（28）：115～116.
[4] 张永军.急性重症胰腺炎保守治疗的体会[J].中国医药导报，2011，8（10）：164～165.
[5] 路亮.急性重症胰腺炎保守治疗的体会[J].中国医药指南，2013，11（6）：235～236.
[6] 谢淑清.急性胰腺炎保守治疗26例临床效果观察[J].求医问药，2012，10（11）：5.