探讨微RNA（miR）-98在姜黄素保护缺氧-复氧（H-R）心肌细胞损伤中的作用及其机制。
方法将体外培养的心肌细胞分为对照组（正常培养）、模型组（构建H-R模型）、姜黄素组（在H-R模型基础上以10 μmol/L姜黄素后处理）、姜黄素+anti-miR-NC组和姜黄素+anti-miR-98组，其中后两组在转染inhibitor-NC 24 h后，构建H-R模型并行姜黄素后处理。双荧光素酶报告基因实验检测miR-98和Fas的靶向关系，RT-PCR检测细胞内miR-98和Fas mRNA的表达，免疫印迹检测Fas蛋白的表达，ELISA法检测细胞上清液中LDH活性、MDA浓度和SOD活性，CCK-8法检测细胞的存活率，流式细胞仪检测细胞凋亡率。
结果双荧光素酶报告基因实验证实Fas是miR-98的潜在靶基因。与对照组相比，模型组、姜黄素组、姜黄素+anti-miR-NC组和姜黄素+anti-miR-98组细胞中miR-98的表达水平（0.45±0.03、0.88±0.05、0.85±0.06、0.52±0.03比1.01±0.06）、细胞上清液中SOD活性（19.85±1.72、50.64±3.13、51.08±3.25、37.16±2.82比61.68±3.96）和细胞存活率[（49.84±3.68）%、（83.65±4.16）%、（85.24±3.83）%、（56.55±3.02）%比（96.92±5.35）%]均显著降低，而Fas mRNA（3.43±0.28、1.95±0.13、2.02±0.15、2.64±0.22比0.99±0.05）、Fas蛋白的表达水平（0.58±0.04、0.24±0.03、0.26±0.03、0.37±0.02比0.13±0.02）和细胞上清液中LDH活性（60.25±4.17、28.18±2.36、30.05±2.52、49.26±3.03比21.38±2.24）、MDA浓度（2.16±0.13、0.82±0.05、0.85±0.06、1.73±0.11比0.48±0.04）以及细胞凋亡率[（42.75±5.33）% （20.48±2.06）%、（21.13±2.28）%、（35.62±3.18）%比（5.26±1.17）%]均显著升高（均P<0.05）。与模型组相比，姜黄素组、姜黄素+anti-miR-NC组和姜黄素+anti-miR-98组中miR-98表达水平、SOD活性和细胞存活率显著升高，而Fas mRNA、Fas蛋白的表达水平以及LDH活性、MDA浓度、细胞凋亡率均显著降低（均P<0.05）。与姜黄素组相比，姜黄素+anti-miR-98组中miR-98表达水平、SOD活性和细胞存活率显著降低，而Fas mRNA、蛋白的表达水平和LDH活性、MDA浓度、细胞凋亡率均显著升高（均P<0.05）。而姜黄素+anti-miR-NC组与姜黄素组相比无差异无统计学意义（均P>0.05）。
结论姜黄素可通过上调miR-98表达进一步靶向抑制Fas表达来减轻H-R心肌细胞损伤。