【摘 要】
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目的:探讨原花青素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。方法:120只昆明小鼠随机分成正常对照组、假手术组、14 d模型组、14 d治疗组、28 d模型组、28 d治疗组;采用小鼠双
【机 构】
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贵阳医学院解剖学教研室,贵阳医学院附院呼吸内科,贵阳医学院
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目的:探讨原花青素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。方法:120只昆明小鼠随机分成正常对照组、假手术组、14 d模型组、14 d治疗组、28 d模型组、28 d治疗组;采用小鼠双侧颈总动脉结扎缺血15 min、再灌注15 min,反复3次构建脑缺血再灌注损伤模型;各治疗组在处死前7 d连续给予松树皮提取物灌胃治疗,其余各组灌注等量生理盐水,小鼠处死后取各组海马组织用ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的表达,westen blot法检测海马内核因子-κB(NF-κB)的表达。结果:各治疗组脑组织TNF-α、IL-6及NF-κB蛋白表达水平与同时点模型组比较均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:原花青素对脑缺血再灌注损伤小鼠神经保护机制可能是通过降低NF-κB、TNF-α以及IL-6表达而实现。
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