第五届全国血液学学术会议纪要

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为澄清对慢性粒-单核细胞白血病(CMML)认识和诊断方面的混乱状况,对我院按FAB标准(1982年)诊断的35例CMML进行了回顾性分析。结果表明,用现行FAB标准诊断的CMML至少包括两个不同的组群,CMML-A和CMML-B。统计学分析证明,两个组群的白细胞总数[(33.60±21.16)×109/L vs(6.36±2.46)×109/L, P<0.01]、血红蛋白(97.9±26.2g/L
为了解缺铁及铁剂治疗前后中性粒细胞的活性氧变化,用电子自旋共振法直接检测了缺铁患者(有或无贫血)中性粒细胞呼吸爆发时产生的活性氧。结果显示:缺铁患者中性粒细胞呼吸爆发时产生的超氧阴离子自由基()和羟自由基(·OH)较正常对照明显减少;且随体内缺铁程度的加重而降低;补铁4周后明显恢复,但未能达到正常。中性粒细胞产生的()和·OH与血清铁蛋白和红细胞铁蛋白均呈正相关。结果表明,补铁后铁剂可改善中性粒细
为探讨bcr/abl融合基因对维持细胞生存方面的作用,通过脂质体介导的方法将表达bcr/abl融合区反义RNA片段的重组质粒导入K562和BV173细胞系,对细胞的超微结构、细胞大小的改变以及核DNA降解等进行观察。结果:表达bcr/abl反义RNA片段的细胞呈典型的细胞凋亡形态,细胞核DNA降解。证实bcr/abl反义RNA片段启动人Ph+白血病细胞系凋亡过程。提示bcr/abl融合基因是Ph+
为研究骨髓增生异常综合征(MDS)病情进展中是否发生基因改变,用PCR及限制性酶谱分析17例MDS患者骨髓DNA的DCC抗癌基因中的微卫星(TA)26N28 (AT)8序列和多态性D18S8位点,探索基因的微卫星序列的不稳定性和杂合性缺失(LOH)与MDS骨髓异常细胞克隆演化的关系。发现17例MDS中11例患者微卫星序列出现微卫星序列的不稳定性(65%)。11例数月后转化为急性白血病或原始细胞增多
为探讨N-ras基因突变在骨髓增生异常综合征(MDS)病变过程中的意义,采用多聚酶链反应-单链构象多态(PCR-SSCP)分析法检测20例MDS患者N-ras癌基因,其中5例出现N-ras基因突变,占25%,其中3例随访半年内转变为急性髓细胞白血病(AML),且对化疗不敏感。提示N-ras基因突变可促进MDS恶性克隆过度增生。初步表明N-ras基因突变的检测可作为一种分子生物学标志,用于监测MDS
为证实化疗中血小板因子4(PF4)对正常骨髓细胞的保护作用,用体外培养人骨髓细胞,以MTT法测定细胞的存活率,观察PF4预处理后,骨髓细胞对化疗药物敏感性的变化。经PF4(5μg/ml)预处理48小时后,骨髓细胞对柔红霉素、阿霉素、鬼臼乙叉甙、氨甲喋呤和长春新碱的敏感性降低,药物的半数抑制浓度(IC50)增加(P<0.05),其作用与PF4的浓度及预处理的时间有关。结果提示,PF4能减轻化疗药物对
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