探讨脂质运载蛋白2(LCN2)对弹力蛋白酶灌注诱导的腹主动脉瘤病变中巨噬细胞表型的影响。

10只野生型雄性C57BL/6小鼠和10只LCN2基因敲除(LCN2－/－)雄性小鼠分别列为野生型灌注组和LN2－/－灌注组，开腹肾下腹主动脉给予1%弹力蛋白酶灌注8 min。于灌注后14 d采用颈椎脱臼法处死小鼠并获取腹主动脉瘤组织样本，采用免疫组织化学法和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测小鼠病变组织中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、趋化蛋白1(MCP-1)、IL-10的表达水平。另外分离野生型小鼠和LCN2－/－小鼠各6只的骨髓巨噬细胞，以脂多糖刺激6 h, PCR检测细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1和IL-10水平，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1和IL-10水平；体外分别给予磷酸盐缓冲液(PBS)和LCN2预处理野生型小鼠巨噬细胞，30 min后给予脂多糖刺激6 h，分别检测上述指标。组间做比较。

与野生型灌注组比较，LCN2－/－灌注组的IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1的表达水平明显升高，IL-10的表达水平明显降低，差异有统计学意义[(0.011 9±0.005 1)比(0.002 8±0.001 3)、(0.013 4±0.005 3)比(0.003 6±0.001 6)、(0.012 9±0.006 1)比(0.003 1±0.002 0)、(0.012 5±0.004 2)比(0.002 4±0.000 5)、(0.000 3±0.000 1)比(0.002 9±0.002 2)](P<0.01或P<0.05)。体外脂多糖刺激下，LCN2－/－巨噬细胞较野生型巨噬细胞IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1的表达明显增多，而IL-10明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。体外培养野生型巨噬细胞给予LCN2预处理，与PBS预处理比较，IL-10明显增多，同时抑制IL-1β，IL-6，TNF-α，MCP-1的产生(P<0.01或P<0.05)。

LCN2可以通过调节巨噬细胞由M1型向M2型转化抑制弹力蛋白酶灌注诱导的腹主动脉瘤。