建立颗粒诱导骨溶解体外模型，探讨姜黄素调节核转录因子-κB(NF-κB)信号通道对骨溶解的作用。
方法将超高相对分子质量聚乙烯(UHMWPE)和小鼠单核/巨噬细胞株RAW264.7细胞共培养，构建磨损颗粒诱导模型，加入姜黄素干预，分为4组：A：空白组；B：聚乙烯颗粒诱导组；C：聚乙烯颗粒诱导＋低浓度姜黄素处理组；D：聚乙烯颗粒诱导＋高浓度姜黄素处理组。提取每组细胞的蛋白，用Western blot检测NF-κB通路中的关键蛋白核转录因子抑制蛋白(IκBα)、磷酸化核转录因子抑制蛋白(p-IκBα)的表达。相同的分组方法处理细胞后，提取每组细胞的总RNA，使用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测NF-κB通路中转录因子c-Fos和活化T细胞核因子1蛋白(NFATc1)的表达。
结果(1)Western blot实验结果，B组IκBα与内参β-肌动蛋白(β-actin)灰度值之比IκBα/β-actin(0.029±0.004)低于其余3组(P＝0.001)(A组：0.321±0.014，C组：0.352±0.019，D组：0.554±0.009)，C组与D组比较(P＝0.001)；B组磷酸化IκBα/β-actin(1.450±0.081)高于其余3组(P＝0.001)(A组：0.593±0.041，C组：0.480±0.023，D组：0.511±0.024)，C组与D组比较差异无统计学意义(P＝0.163)。(2)Real-time PCR实验结果，B组中c-Fos (1.243±0.040)和NFATc1(1.255±0.009)的表达量最高(P＝0.000)，C组中c-Fos(0.868±0.032)高于D组c-Fos(0.814±0.009，P＝0.015)，C组中NFATc1(0.956±0.016)高于D组中NFATc1(0.624±0.009，P＝0.001)。
结论姜黄素可通过抑制NF-κB通道的激活抑制假体周围骨溶解的发生。