【摘 要】
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脑损伤可导致神经衰退、炎性反应、神经胶质细胞增殖等一系列改变,以及一些膜外分子(extracellular matrix molecules,ECMs)在损伤周边的大量堆积,从而导致损伤区域瘢痕组织形成,影响神经再生.损伤后丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路被激活可促进损伤后胶质细胞的增殖活化,并对炎症因子的产生释放起至关重要的调节作用.本文综述了创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后,MAPK信号通路的活化对中枢神经损伤后胶质细胞增殖的研究进展.
【机 构】
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中国医科大学 2012年七年制临床医学系,沈阳,110122;中国医科大学 基础医学院解剖教研室,沈阳,110122
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脑损伤可导致神经衰退、炎性反应、神经胶质细胞增殖等一系列改变,以及一些膜外分子(extracellular matrix molecules,ECMs)在损伤周边的大量堆积,从而导致损伤区域瘢痕组织形成,影响神经再生.损伤后丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路被激活可促进损伤后胶质细胞的增殖活化,并对炎症因子的产生释放起至关重要的调节作用.本文综述了创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后,MAPK信号通路的活化对中枢神经损伤后胶质细胞增殖的研究进展.
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