【摘 要】
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目的:研究脂联素对缺氧损伤的恒河猴脉络膜/视网膜内皮(RF/6A)细胞的保护作用及相关机制.方法:将体外培养的RF/6A细胞随机分为对照组、缺氧损伤(CoCl2刺激诱导24h)组和缺氧损
【机 构】
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西安医学院第一附属医院眼科, 中国陕西省西安市,710077新疆维吾尔自治区人民医院眼科, 中国新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市,830001;
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目的:研究脂联素对缺氧损伤的恒河猴脉络膜/视网膜内皮(RF/6A)细胞的保护作用及相关机制.方法:将体外培养的RF/6A细胞随机分为对照组、缺氧损伤(CoCl2刺激诱导24h)组和缺氧损伤+脂联素(5、50、100μmol/L脂联素预处理6h)组.采用MTT法检测细胞活力,选择合适的脂联素内皮细胞保护作用浓度,并采用Western blot检测凋亡相关因子Bax、Bcl-2的表达情况,同时测定细胞内活力氧簇(ROS)的表达水平.结果:与对照组相比,缺氧损伤组和各浓度脂联素预处理的RF/6A细胞活力均下降(均P<0.01);与缺氧损伤组相比,各浓度脂联素预处理后细胞活力均显著增加(均P<0.05),其中50μmol/L脂联素是较为合适的保护作用浓度.与对照组相比,缺氧损伤组细胞活力降低,Bax蛋白表达量升高,Bcl-2蛋白表达量降低,ROS生成增加(P<0.01);与缺氧损伤组相比,脂联素预处理后细胞活力增加,Bax蛋白表达量降低,Bcl-2蛋白表达量增加,ROS生成减少(P<0.01).结论:脂联素可明显减轻缺氧造成的视网膜血管内皮细胞损伤和凋亡,其机制可能与脂联素减轻氧化应激有关.
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