目的 探讨5-羟色胺及其受体(5-HT1AR)在重症急性胰腺炎(SAP)肠动力障碍大鼠模型中的表达.方法 将48只成年SD大鼠均分为假手术组和SAP组[向胆胰管内注入3.5％牛磺胆酸钠(1 mL/kg)制备SAP模型],每组24只.于造模后1、3、6、12 h每组各处死6只大鼠并立即心脏取血,利用全自动生物化学分析仪检测血清淀粉酶和脂肪酶水平,ELISA法测定血清5-羟色胺和IL-6含量.另取造模后6h两组大鼠距屈氏韧带10 cm空肠、末端回肠和乙状结肠组织,采用Western免疫印迹法检测肠黏膜中5-HT1AR蛋白表达情况.同时用免疫组织化学法分别检测两组大鼠造模后1、3、6、12h空肠、末端回肠和乙状结肠黏膜中5-HT1AR阳性细胞的表达并计算其面积.统计学处理采用t检验.结果 SAP组大鼠血清淀粉酶、脂肪酶、5-羟色胺和IL-6水平在造模后3、6、12 h[淀粉酶分别为(12 708±321)、(24 507±532)、(18 097±424) U/L,脂肪酶分别为(69±4)、(357±99)、(264±87) U/L,5-羟色胺分别为(1145±74)、(1577±79)、(1216±86) ng/mL,IL-6分别为(67±7)、(112±11)、(83±8)pg/mL]均明显高于假手术组,差异均有统计学意义(t=89.51、108.46、98.68、10.39、7.82、6.24、12.30、23.05、12.55、10.94、15.70、13.76,P均＜0.01).与假手术组相比,SAP组造模后6 h 5-HT1AR蛋白表达水平和造模后3、6、12 h 5-HT1AR阳性细胞面积在空肠[分别为(1.58±0.35)×104、(1.43±0.34)×104、(1.49±0.32)×104 μm2]、末端回肠[分别为(1.49±0.31)×104、(1.36±0.35)×104、(1.33±0.27)×104 μm2]、乙状结肠[分别为(1.53±0.29)×104、(1.43±0.33)×104、(1.56±0.37)×104 μm2]均明显下降,差异均有统计学意义(t=10.72、9.92、10.83、10.07、11.09、11.39、10.67、12.22、9.34,P均＜0.01).结论 大鼠SAP肠动力障碍时,可反射性地引起5-羟色胺分泌增加,其受体5-HT1AR表达降低,两者不能有效结合可能是SAP继发肠动力障碍的重要原因之一。