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目的
通过小鼠卵巢切除观察铁蓄积对去势小鼠骨形成的影响及其机制。
方法72只小鼠随机分为3组：假手术组(E＋F－)、卵巢切除组(E－F－)、卵巢切除合并枸橼酸铁铵干预组(E－F＋)。每周收集各组小鼠血清、股骨样本，连续收集4周，采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中的铁蛋白(Fer)、骨钙素(OC)、碱性磷酸酶(ALP)和氧化应激指标，微计算机断层扫描技术(Micro-CT)检测股骨骨密度，实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测成骨相关基因表达。在体外培养小鼠原代成骨细胞，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测成骨细胞增殖(CV)，二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)检测成骨细胞内活性氧(ROS)。
结果与E－F－组比较，在E－F＋组发现，小鼠血清OC和ALP在第4周显著下降(OC：(88.6±8.2)比(55.3±9.2) ng/ml；ALP：(18.1±1.6)比(12.0±1.8) U/100 ml，E－F－比E－F＋)，血清氧化应激指标在各个时间点均升高，除了第1周的超氧化物歧化酶(SOD)，骨密度(BMD)进一步下降[(0.13±0.03)比(0.07±0.02) mg/mm3，E－F－比E－F＋](第4周)，差异均有统计学意义，提示E－F＋组骨组织中的Runx2、SP7和Bglap基因表达水平分别下降至E－F－组的76%、72%、74%(第3周)和46%、49%、36%(第4周)。体外实验中在E－F＋组发现：成骨细胞增殖能力在第4周下降至E－F－组的45%。ROS不断升高，从第2周到第4周分别为E－F－组的1.43、1.48、1.85倍。
结论铁蓄积通过激活氧化应激抑制小鼠的骨形成。