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目的研究单侧面肌失神经支配组织病理学改变。方法建立单侧面肌失神经支配动物模型，在失神经支配后1、3 d,1、2周,1、2、4、6个月制作面肌标本，改良Gomori三色染色观察线粒体变化；酶组化染色检测肌球蛋白ATP酶，还原型辅酶Ⅰ四唑氮还原酶（NADH-TR）；免疫组化染色检测肌球蛋白（Myosin），肌动蛋白（Actin）的表达；吖啶橙染色检测细胞内核酸含量变化。结果失神经支配初期线粒体功能加强、酶活性增高、收缩蛋白质表达增强；2周后，线粒体退化、肌纤维代谢活性降低、收缩蛋白质表达下降；1个月后肌纤维型分别开始转换；6个月组明显型组化，核酸量上升，并出现少量再生的肌纤维。结论单侧面肌失神经支配后发生典型的失神经萎缩，2～6个月有增殖改变，失神经支配1个月内是对抗肌萎缩的有利时机。