【摘 要】
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目的探讨终止密码子上下文结构和无义突变介导的m RNA降解途径（NMD）抑制对抗早发性无义突变（PTC）药物atalruen通读效率的影响。方法利用聚合酶链反应（PCR）定点突变的方法构建双荧光
【机 构】
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山西大学化学生物学与分子工程教育部重点实验室生物技术研究所,山西医学科学院山西大医院骨科
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目的探讨终止密码子上下文结构和无义突变介导的m RNA降解途径（NMD）抑制对抗早发性无义突变（PTC）药物atalruen通读效率的影响。方法利用聚合酶链反应（PCR）定点突变的方法构建双荧光哺乳动物表达载体的早发性无义突变体p Ds Red-EGFPmtag-Y596X和p Ds Red-EGFPmtag-Y653X,转染哺乳动物细胞COS7,抗早发性无义突变药物atalruen,结合si RNA-upf1、放线菌酮（CHX）共同作用转染细胞,采用实时荧光定量PCR反应检测突变体上红色荧光蛋白（Ds
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