【摘 要】
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目的 探讨金粉蕨素（ONY）对肺癌A549细胞糖酵解、增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法体外培养A549细胞，用不同浓度(5、10、20μg·mL-1)ONY作用24 h，转染circ＿0136666的小干扰RNA至A549细胞，或将20μg·mL-1ONY作用于转染circ＿0136666过表达载体的A549细胞。酶联免疫吸附法检测细胞中的葡萄糖水平及细胞培养上清中的乳酸含量，CCK-8检
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目的 探讨金粉蕨素（ONY）对肺癌A549细胞糖酵解、增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法体外培养A549细胞，用不同浓度(5、10、20μg·mL-1)ONY作用24 h，转染circ＿0136666的小干扰RNA至A549细胞，或将20μg·mL-1ONY作用于转染circ＿0136666过表达载体的A549细胞。酶联免疫吸附法检测细胞中的葡萄糖水平及细胞培养上清中的乳酸含量，CCK-8检测细胞增殖，Transwell检测细胞迁移和侵袭，Western blotting检测Ki-67、MMP-2和MMP-9蛋白表达，RT-qPCR检测circ＿0136666和miR-370表达，双荧光素酶报告基因实验验证A549细胞中circ＿0136666和miR-370的调控关系。结果 经5、10、20μg·mL-1ONY干预后，A549细胞葡萄糖消耗量和乳酸产生量、细胞迁移数和侵袭数、Ki-67、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平及circ＿0136666表达水平明显降低（P＜0.05），而细胞增殖抑制率、miR-370表达水平明显升高（P＜0.05），且具有剂量依赖性。circ＿0136666可靶向负调控miR-370的表达。沉默circ＿0136666后，A549细胞葡萄糖消耗量和乳酸产生量、细胞迁移和侵袭数、Ki-67、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平明显降低（P＜0.05），而细胞增殖抑制率显著升高（P＜0.05）。过表达circ＿0136666逆转了ONY对A549细胞糖酵解、增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论 ONY可抑制肺癌A549细胞的糖酵解、增殖、迁移和侵袭，其作用机制与调控circ＿0136666/miR-370通路有关。
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