探索内源性二氧化硫(sulfur dioxide，SO₂)对脓毒症大鼠所致急性肺损伤过程炎性介质的调节作用。

雄性Sprague Dawley大鼠24只随机(随机数字法)被分入假手术对照组(control组)，假手术＋SO₂组(SO₂组)，脓毒症组(sepsis组)，脓毒症＋SO₂组(sepsis＋SO₂组)，每组6只。通过肺组织损伤半定量评分(Index of quantitative assessment，IQA)及肺组织湿干质量比(wet/dry weight ratio，W/D)对肺损伤进行评价。检测血浆SO₂、白细胞介素6、8及10(interleukins－6，IL 6、interleukins－8，IL 8、interleukins－10，IL 10)及单核细胞趋化蛋白－1(Monocyte chemotactic protein－1，MCP－1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor－α，TNF－α)含量。

脓毒症大鼠IQA及W/D与对照组相比显著升高(P均<0.01)，给予SO₂干预后显著降低(P均<0.01)。血浆SO₂含量在脓毒症组(3.17±3.44 ) μmol/L与对照组(5.87±1.96) μmol/L下降，给予SO₂干预后显著升高(9.78±3.26)μmol/L, P<0.01；血浆IL 6、IL 8、IL 10及MCP－1、TNF－α含量在脓毒症组分别为(87.08±22.03)、(79.82±19.69)、(66.38±21.77)、(157.58±42.36)及(65.04±19.42)pg/mg，对照组分别为(47.41±9.64)、(42.25±8.16)、(31.96±4.63)、(67.65±10.18)及(33.83±5.75)相比显著升高(P均<0.01)；给予SO₂干预后分别为(66.01±16.52)、(61.52±18.32)、(45.61±16.47)、(117.86±34.20)及(61.49±15.33) pg/mg降低(IL 6及IL 8，P均<0.05，IL 10及MCP－1，P均<0.01)。

在脓毒症所致肺损伤的发病过程中，内源性SO₂可以通过抑制MCP－1、TNF－α进而减轻炎症因子的表达起到保护作用。