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目的研究苦参碱抗肿瘤机制,初步探讨其与细胞周期调控蛋白cyclin D1和p27^kip1是否有关。方法苦参碱诱导后运用电镜、流式细胞仪方法检测HepG2细胞形态及细胞周期分布,并用免疫细胞化学法检测细胞内cyclin D1和p27^kip1蛋白表达变化。结果发现苦参碱诱导HepG2细胞凋亡,使细胞周期停滞于G1期。随着干预的苦参碱浓度增加cyclin D1下调,而p27^kip1蛋白上调,有统计学意义(P〈0.05)。结论苦参碱抗肿瘤机制可能是诱导肿瘤细胞凋亡,与细胞周期调控蛋白cyclin D1和p2