【摘 要】
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目的 探讨牵张应力对破骨细胞形成的影响,为骨质疏松、骨折延迟愈合等临床疾病的治疗及Ilizarov牵张成骨技术的推广应用奠定理论基础.方法 在体外利用Flex Cell细胞应力加载系统刺激小鼠单核/巨噬细胞系RAW264.7分化为破骨细胞,通过免疫组化、RT-PCR等技术,从蛋白及基因水平探讨牵张应力刺激对诱导破骨细胞形成的作用特点.结果 在M-CSF(30 ng/mL)和RANKL(100 ng/mL)联合诱导的同时加入不同强度的牵张应力刺激,在0、0.5、1.0、2.0 Hz牵张应力刺激后,破骨细胞的
【机 构】
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浙江大学医学院附属第二医院长兴院区 浙江省长兴县人民医院骨科,浙江长兴 313100
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目的 探讨牵张应力对破骨细胞形成的影响,为骨质疏松、骨折延迟愈合等临床疾病的治疗及Ilizarov牵张成骨技术的推广应用奠定理论基础.方法 在体外利用Flex Cell细胞应力加载系统刺激小鼠单核/巨噬细胞系RAW264.7分化为破骨细胞,通过免疫组化、RT-PCR等技术,从蛋白及基因水平探讨牵张应力刺激对诱导破骨细胞形成的作用特点.结果 在M-CSF(30 ng/mL)和RANKL(100 ng/mL)联合诱导的同时加入不同强度的牵张应力刺激,在0、0.5、1.0、2.0 Hz牵张应力刺激后,破骨细胞的形成明显增多,M-CSF阳性细胞面积依次增大(38.36±4.58)％、(42.21±5.74)％、(70.36±9.55)％、(85.42±11.36)％;RANKL阳性细胞面积依次增大(37.15±4.27)％、(40.42±5.25)％、(63.26±9.11)％、(90.25±12.38)％,差异有统计学意义(P<0.05),且随着应力强度的增加,促进显著增强.在体外诱导破骨细胞分化的过程中,给予小鼠单核/巨噬细胞系RAW264.7在0、0.5、1.0、2.0 Hz牵张应力刺激后,TRAP[(0.92±0.22)、(1.44±0.53)、(1.61±0.36)、(2.45±0.67)]、Calcitonin Receptor[(0.94±0.26)、(1.05±0.31)、(1.51±0.42)、(1.97±0.58)]、Cathepsin K[(0.91±0.25)、(1.39±0.35)、(2.11±0.57)、(2.37±0.51)]基因的表达水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),且随着应力强度的增加,促进作用显著增强.结论 牵张应力环境刺激有利于破骨细胞的形成.
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