目的:以顺铂(DDP)敏感和耐药肺癌细胞系为实验对象,探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶〔Poly(ADP-ribose)polymerase,PARP〕抑制剂对DDP抑制肺癌细胞增殖作用的影响。方法:MTT法检测DDP、PARP抑制剂单药及其两者联合对DDP敏感和耐药肺癌细胞系增殖的抑制作用。应用蛋白免疫印迹方法,检测肺癌细胞系中PARP-1和PARP-2的表达,以及DDP激活PARP生成聚腺苷二磷酸核糖〔Poly(ADP-ribose),PAR〕与PARP抑制剂对PARP的抑制作用。结果:蛋白质印迹法结果显示PARP-1在PC9、PC14、SBC3亲代DDP敏感肺癌细胞系及其子代DDP耐药细胞系之间的表达差异有统计学意义,P值分别为0.028、0.013和0.008。DDP作用于肺癌细胞系激活PARP生成PAR在40min达到高峰,但在60min即迅速降低,且DPQ可抑制PAR的生成。而MTT结果显示,DPQ联合DDP抑制肺癌敏感和耐药细胞系的抗增殖作用与DDP单药作用比较差异均无统计学意义(P>0.05,t<0),表明DPQ没有增效DDP的作用。结论:在敏感和耐药肺癌细胞系中,PARP抑制剂与DDP联合无明显的协同增效作用,提示PARP-1表达差异与肺癌细胞对DDP敏感或者耐药无关,说明尚需进一步探讨PARP抑制剂与DNA损伤药物联合使用对肺癌的影响。