目的 探讨金属硫蛋白-1(MT-1)、癌-睾丸抗原CT23在肝癌细胞、原发性肝细胞癌(HCC)中的表达及其与临床资料的关系和意义,了解MT-1和CT23在HCC发生、发展中的联系,为进一步研究HCC的发生、发展机制和相应治疗措施提供实验依据。方法 运用RNA干扰、表达谱芯片、荧光定量PCR、免疫组化SP法检测CT23与MT-1在肝癌细胞、HCC组织及其癌旁组织中的表达;通过t检验分析癌组织及癌旁组织中MT-1、CT23的表达与患者性别、年龄、甲胎蛋白(AFP)、乙肝表面抗原(HBsAg)、肿瘤大小、肿瘤数目、有无转移、Edmondson分级、肝硬化的关系。结果 (1)MT-1和CT23的阳性信号主要定位于细胞质,镜下呈棕黄色或棕褐色团块或颗粒状。(2)MT-1、CT23在HCC组织中的表达均较癌旁组织低(P<0.05)。(3)在HCC组织中,肿瘤Edmondson分级低、单发者MT-1表达高于肿瘤Edmondson分级高、多发者(P<0.05),MT-1表达与年龄、性别、HBsAg、肿瘤大小、AFP、肝硬化、肝脂肪变性、有无转移无明显关系(P>0.05);MT-1在癌旁组织中的表达与临床资料无明显关系(P>0.05)。(4)CT23的表达在HCC组织及癌旁组织中与临床资料无明显关系(P>0.05)。(5)肝癌细胞中CT23下调引起MT-1 mRNA上调,HCC组织及癌旁组织中,MT-1与CT23之间的蛋白表达无明显关系(P>0.05)。结论 MT-1在HCC组织中表达较癌旁组织中降低,且在Edmondson分级较高、肿瘤多发者中MT-1表达较低,可见MT-1与HCC的发生、发展密切相关,其机制可能与肝组织中MT-1下调后金属解毒能力下降、自由基堆积导致细胞进一步恶化相关。CT23下调后细胞中MT-1表达上升,提示CT23下调后肝癌细胞恶性行为的下调可能通过MT-1表达上调来实现,但相关性和具体机制尚不明确,有待进一步研究。