【摘 要】
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软骨下骨在退行性膝骨关节炎(KOA)中发挥的作用愈加受到重视，KOA初期，软骨下骨改建增加，总体骨结构参数降低，出现应力性微骨折，促使局部微循环障碍，不典型骨髓病变(BMLs)显现，骨软骨间微孔为血管侵入关节软骨深层提供了通道，随之带来软骨降解酶类；KOA进展期，维持软骨基质抗压强度的蛋白聚糖丢失，局部应力过载，软骨下骨吸收和骨形成失衡，骨改建降低，骨形成净增加，KOA晚期，出现明显的软骨下骨硬化
【机 构】
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中国人民解放军464医院骨科，天津 300381；天津市天津医院骨科研究所，天津 300211,天津市天津医院骨科研究所，天津 300211,天津市天津医院骨科研究所，天津 300211,天津市天津医
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软骨下骨在退行性膝骨关节炎(KOA)中发挥的作用愈加受到重视，KOA初期，软骨下骨改建增加，总体骨结构参数降低，出现应力性微骨折，促使局部微循环障碍，不典型骨髓病变(BMLs)显现，骨软骨间微孔为血管侵入关节软骨深层提供了通道，随之带来软骨降解酶类；KOA进展期，维持软骨基质抗压强度的蛋白聚糖丢失，局部应力过载，软骨下骨吸收和骨形成失衡，骨改建降低，骨形成净增加，KOA晚期，出现明显的软骨下骨硬化，局部微循环障碍进一步加重，表现为BMLs范围扩大或信号强度增加，形成软骨下骨囊肿，局部的酸性环境使成骨细胞矿化功能受损，导致骨材料自身强度不足，出现软骨下骨塌陷，其上方附着的关节软骨在此种正反馈调节下持续丢失。任何以保护关节软骨为目的KOA药物或外科治疗靶点，均应有针对性地调整不同阶段软骨下骨中破骨细胞或/和成骨细胞的功能水平及其生存的内环境，而非片面地追求软骨保护。
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