【摘 要】
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目的探讨电针对Aβ25-35导致的阿尔茨海默病模型大鼠应用电针刺激后cAMP/PKA/CREB信号转导通路的变化。方法 48只健康雌性SD大鼠随机分为AD模型组、电针组、假手术组和正常对
【机 构】
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湖北医药学院附属太和医院急诊科,湖北医药学院附属太和医院针灸科,湖北医药学院第一临床医学院,湖北省房县人民医院骨科,
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目的探讨电针对Aβ25-35导致的阿尔茨海默病模型大鼠应用电针刺激后cAMP/PKA/CREB信号转导通路的变化。方法 48只健康雌性SD大鼠随机分为AD模型组、电针组、假手术组和正常对照组各12只。模型组与电针组采用Aβ25-35建立AD模型后电针组给予电针刺激,模型组未给予电针刺激;假手术组双侧海马注射等量生理盐水;正常对照组不做任何处理。4组均采用Morris水迷宫实验检测大鼠记忆与空间探索能力,采用分光光度计法检测脑组织超氧化物歧化酶与丙二醛水平,采用放射免疫法检测海马cAMP水平,采用免疫组织化学法检测海马5-羟色胺1A受体、蛋白激酶A与p-CREB蛋白表达水平,采用Western blot检测海马总Tau蛋白表达水平及Tau蛋白Ser396位点磷酸化情况。结果与模型组比较,电针组、假手术组与对照组逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增多、目标象限停留时间延长(P<0.05),脑组织中超氧化物歧化酶、5-羟色胺1A受体、蛋白激酶A及p-CREB水平增高(P<0.05),丙二醛、总Tau蛋白、pTau-Ser396、c-fos蛋白水平降低(P<0.05);电针组总Tau蛋白、c-fos及PKA水平高于假手术组(P<0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针可明显提高阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能和空间探索能力,可能是通过拮抗cAMP/PKA/CREB信号转导通路相关蛋白的异常改变起作用。
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