【摘 要】
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目的了解IL-18与caspase1在大鼠急性肝功能衰竭的可能作用和机制。方法模型组(n=50)D-氨基半乳糖(D-GalN)/脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肝衰竭模型。对照组(n=10)以生理盐水代替
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目的了解IL-18与caspase1在大鼠急性肝功能衰竭的可能作用和机制。方法模型组(n=50)D-氨基半乳糖(D-GalN)/脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肝衰竭模型。对照组(n=10)以生理盐水代替药物。于不同时间点对大鼠血清和肝脏组织进行HE和TUNEL染色观察,并对血清ALT、AST和TBIL,IL-18 mRNA和caspase-1蛋白进行检测。结果HE结果提示模型成功。经D-GalN/LPS处理后,模型组大鼠血清ALT、AST和TBIL水平较正常对照组明显升高(P<0.01),且随着时间的延长浓度有升高趋势(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠肝细胞凋亡指数较正常对照组明显升高,且与时间相关。IL-18 mRNA表达与caspase-1趋势相同,即模型组含量显著高于对照组(P<0.05),且其表达呈时间依赖趋势。结论 IL-18与其活化酶caspase-1在大鼠急性肝功能衰竭中表达升高,且呈相似趋势,提示二者在肝衰竭的发病过程中可能有重要作用。IL-18可望成为急性肝衰竭的预测因子和未来的治疗靶点。
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