观察阿伐他汀对白血病细胞HL–60增殖和凋亡的影响，探讨磷脂酰肌醇3–激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号途径在此过程中的作用。
方法取对数生长期细胞，分为阴性对照组和实验组(阿伐他汀干预水平分别为1、5、10 μmol/L)，培养12、24、48 h，采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测白血病细胞的增殖能力；培养48 h后，流式细胞术检测白血病细胞凋亡变化，反转录–聚合酶链反应(RT–PCR)和Western blot方法检测PI3K、AKT和mTOR基因表达的变化。
结果阿伐他汀对白血病细胞HL–60有明显抑制增殖和促凋亡作用。10 μmol/L阿伐他汀对HL–60细胞干预48 h后对细胞增殖的抑制作用最强，抑制率达到(39.77±3.01)%，与阴性对照组相比，差异有统计学意义(t＝4.016，P<0.01)，同时对细胞凋亡的诱导作用最强，凋亡率达到(43.29±3.91)%，与阴性对照组相比，差异有统计学意义(t＝3.625，P<0.05)。此外，PI3K、AKT和mTOR在白血病细胞HL–60均有基础表达，10 μmol/L阿伐他汀对HL–60细胞干预48 h后，PI3K、AKT和mTOR基因mRNA表达水平下调最为明显，分别下降了(37.05±4.11)%、(53.79±3.27)%、(40.63±2.42)%，与阴性对照组比较差异均有统计学意义(t＝4.805、3.799、4.312，P均<0.05)，同时对PI3K、AKT和mTOR蛋白表达水平下调最为明显，分别下降了(41.09±3.17)%、(45.67±2.92)%和(63.41±3.59)%，与阴性对照组比较差异均有统计学意义(t＝3.576、4.727、4.902，P均<0.05)。
结论阿伐他汀可能通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制白血病细胞增殖并诱导细胞凋亡。