【摘 要】
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该研究通过活性追踪法分离枸杞活性肽（Lycium barbarum L. Bio-active Peptide,LBP），并研究其抗苯并芘（Benzopyrene,Ba P）诱导的气道上皮细胞损伤活性及潜在机制。利用CCK-8法检测LBPs细胞毒性；ELISA法检测LBP-1抑制Ba P诱导的人支气管上皮16-HBE细胞炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18、NO和PGE2）的分泌
【基金项目】
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广东省基础与应用基础研究基金项目（2019A1515110101）；
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该研究通过活性追踪法分离枸杞活性肽（Lycium barbarum L. Bio-active Peptide,LBP），并研究其抗苯并芘（Benzopyrene,Ba P）诱导的气道上皮细胞损伤活性及潜在机制。利用CCK-8法检测LBPs细胞毒性；ELISA法检测LBP-1抑制Ba P诱导的人支气管上皮16-HBE细胞炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18、NO和PGE2）的分泌；Western Blot法检测LBP-1及Ba P对16-HBE细胞COX-2、i NOS及NLRP3炎症小体和NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响。结果显示，LBP-1能显著减轻Ba P暴露导致的16-HBE细胞活力降低，且浓度小于1 mmol/L时无显著细胞毒性；LBP-1降低了由Ba P暴露导致的细胞炎症因子分泌增加，TNF-α、IL-1β、IL-18、IL-6、NO和PGE2的浓度分别降低了34.93%、27.41%、31.05%、35.28%、51.15%及27.46%，同时PGE2和NO的关键酶（COX-2、i NOS）的表达分别降低了81.72%及41.70%;Western Blot结果显示，LBP-1可抑制IκBα和p65的磷酸化，降低NLRP3及含有Card的凋亡相关斑点样蛋白（Apoptosis-associated Speck-like Protein containing a CARD,ASC）的表达，从而抑制了NLRP3及NF-κB信号通路的激活。以上结果证实LBP-1可通过调控炎性细胞因子及NLRP3、NF-κB信号通路相关蛋白的表达发挥抗Ba P诱导的气道上皮细胞炎性损伤的作用。
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