【摘 要】
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通过向油酸诱导的大鼠肝成纤维细胞（BRL-3A）脂肪变性模型中添加不同浓度(2、4、8 mmol·L-1)的乙酸钠，探讨其对脂肪变性细胞模型脂代谢的调控机理及细胞损伤的修复作用。试验方法：1)用不同浓度的油酸（0、0.03、0.06、0.12、0.24、0.48）mmol·L-1刺激BRL-3A细胞24 h后，分别检测细胞相对活力、总脂滴面积、三酰甘油（TG）含量、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及
【基金项目】
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国家重点基础研究发展计划（973计划）项目（2011CB100802）； 河北省省级科技计划项目（22326616D）； 河北省青年自然科学基金（C2020108002）；
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通过向油酸诱导的大鼠肝成纤维细胞（BRL-3A）脂肪变性模型中添加不同浓度(2、4、8 mmol·L-1)的乙酸钠，探讨其对脂肪变性细胞模型脂代谢的调控机理及细胞损伤的修复作用。试验方法：1)用不同浓度的油酸（0、0.03、0.06、0.12、0.24、0.48）mmol·L-1刺激BRL-3A细胞24 h后，分别检测细胞相对活力、总脂滴面积、三酰甘油（TG）含量、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性，建立脂肪变性细胞模型；2)向BRL-3A细胞中添加不同浓度的乙酸钠，通过流式细胞术检测细胞凋亡率；3)用不同浓度的乙酸钠和0.12 mmol·L-1油酸共同孵育BRL-3A细胞，试验分为4组，分别为油酸处理组、2 mmol·L-1乙酸钠+油酸处理组、4 mmol·L-1乙酸钠+油酸处理组和8 mmol·L-1乙酸钠+油酸处理组，分别对细胞脂滴、TG含量、AST、ALT活性、AMPK信号通路蛋白以及脂代谢关键基因进行检测。结果显示: 1)用0.12 mmol·L-1油酸处理BRL-3A细胞24 h，成功建立BRL-3A细胞脂肪变性模型。2)不同浓度的乙酸钠对BRL-3A细胞凋亡率没有影响；3)4、8 mmol·L-1乙酸钠处理脂肪变性细胞模型后，与油酸处理组相比，细胞总脂滴面积、每mm2脂滴数、TG含量、AST和ALT活性均显著（P＜0.05）或极显著下降（P＜0.01），P-AMPK表达水平显著（P＜0.05）或极显著上升（P＜0.01）；脂合成代谢相关基因ACC、FAS以及SCD-1 mRNA表达水平均有一定程度下降；脂分解代谢相关基因CPT-1、CPT-2以及ACO mRNA表达水平均有一定程度上升。本研究表明乙酸钠会通过AMPK通路激活脂分解代谢，减轻肝细胞脂质蓄积，并且对油酸诱导的BRL-3A细胞脂肪变性模型的损伤具有一定缓解作用。
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