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目的
评价姜黄素预先给药对小鼠肠缺血再灌注致脑损伤的影响。
方法选取C57BL/6J雄性小鼠48只，8周龄，体重20～24 g，采用随机数字表法分为3组(n＝16)：假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)和姜黄素预先给药组(CUR组)。采用夹闭肠系膜上动脉75 min、再灌注24 h的方法制备肠缺血再灌注致脑损伤模型。CUR组于缺血前30 min腹腔注射姜黄素200 mg/kg(溶于10%二甲基亚砜30 ml中)，Sham组、I/R组腹腔注射10%二甲基亚砜30 ml。于再灌注23 h时，尾静脉注射2%伊文氏蓝(EB)生理盐水溶液4 ml/kg，1 h后处死小鼠，取海马组织，测定EB含量。于再灌注24 h时处死小鼠，分离脑组织和海马组织，测定海马组织湿重/干重比值(W/D)比值，光镜下观察海马组织病理学结果，采用TUNEL法检测海马组织细胞凋亡情况，计算细胞凋亡率；采用ELISA法检测脑组织TNF-α和IL-6含量，采用硫代巴比妥酸法测定脑组织MDA含量，采用黄嘌呤氧化酶法测定脑组织SOD活性，采用Western blot法检测脑组织caspase-3表达。
结果与Sham组比较，I/R组和CUR组海马组织W/D比值、EB含量和细胞凋亡率升高，脑组织MDA、TNF-α和IL-6的含量升高，SOD活性降低，caspase-3表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，CUR组海马组织W/D比值、EB含量和细胞凋亡率降低，脑组织MDA、TNF-α和IL-6的含量降低，SOD活性升高，caspase-3表达下调(P<0.05)，海马组织病理学损伤减轻。
结论姜黄素预先给药可减轻小鼠肠缺血再灌注致脑损伤，其机制可能与抑制炎症反应、脂质过氧化反应及细胞凋亡有关。