【摘 要】
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目的 研究阻断DLK/MKK4/JNK/c-JUN通路的表达能否促进间接性创伤性视神经病变（ITON）小鼠视网膜神经节细胞（RGCs）的存活并比较阻断不同位点产生的阻断效果。方法 使用能够产生创伤性轴突损伤（TAI）的撞击加速（IA）模型对6～8周龄的小鼠进行处理模拟间接性创伤性视神经病变，筛选出符合条件的小鼠分为4组：空白对照组，IA组，IA+sunitinib组，IA+SP600125组。在实
【基金项目】
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国家自然青年科学基金项目（81800823）； 辽宁省自然科学基金项目（20180530015）；
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目的 研究阻断DLK/MKK4/JNK/c-JUN通路的表达能否促进间接性创伤性视神经病变（ITON）小鼠视网膜神经节细胞（RGCs）的存活并比较阻断不同位点产生的阻断效果。方法 使用能够产生创伤性轴突损伤（TAI）的撞击加速（IA）模型对6～8周龄的小鼠进行处理模拟间接性创伤性视神经病变，筛选出符合条件的小鼠分为4组：空白对照组，IA组，IA+sunitinib组，IA+SP600125组。在实验要求的各个时间点留取标本，进行γ-synuclein或p-c-JUN免疫荧光染色、TUNEL染色和Western blot检测，并进行统计学分析。结果 免疫荧光染色结果显示，与IA组相比，IA+sunitinib组和IA+SP600125组存活的RGCs密度显著升高、p-c-JUN（+）RGCs密度显著降低（P<0.05）;TUNEL检测结果显示，与IA组相比，IA+sunitinib组和IA+SP600125组凋亡的RGCs密度显著降低（P<0.05）;Western blot检测结果显示，与IA组相比，IA+sunitinib组和IA+SP600125组DLK/MKK4/JNK/c-JUN通路中的相应下游蛋白表达水平均降低（P<0.05）。结论 DLK/MKK4/JNK/c-JUN通路的激活与ITON小鼠中RGCs的存活率相关，应用DLK抑制剂或JNK抑制剂可有效阻断该通路的蛋白表达，并促进RGC的存活，且后者效果更佳。
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