观察不同剂量羟苯磺酸钙 (CDO) 对大鼠半乳糖性白内障的抑制和防治作用。

实验研究。选取20 d龄的两性Wistar大鼠50只按数字表法随机分为3组,空白对照组 (10只) 给予正常饮食喂养;模型对照组 (10只) 给予半乳糖溶液喂养 (12.5% D-半乳糖喂养7 d,后改为10%半乳糖喂养至实验结束) ;模型给药组分为高、中、低剂量组 (各10只),半乳糖溶液喂养方法同模型对照组,同时分别采用灌胃针给以CDO低剂量75 mg·kg^-1·d^-1、中剂量150 mg·kg^-1·d^-1、高剂量300 mg·kg^-1·d^-1,灌胃至实验结束,共21 d。应用裂隙灯检查法观察各组大鼠晶状体的混浊程度;测定晶状体内抗氧化酶,即超氧化物歧化酶 (SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-px) 和丙二醛 (MDA) 活性的变化;扫描电镜观察晶状体纤维超微结构的改变;HE染色观察晶状体上皮细胞组织形态学变化;TUNEL标记法观察晶状体上皮细胞的凋亡率。各组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用Bonferroni检验,晶状体混浊程度及晶状体上皮细胞凋亡率采用秩和检验。

采用裂隙灯检查法观察模型给药组中晶状体混浊程度 (Ⅲ级5只眼,Ⅳ级3只眼,Ⅴ级2只眼) 低于模型对照组 (Ⅳ级3只眼,Ⅴ级7只眼),但高于空白对照组 (0级10只眼) (H=7.12,P<0.05) 。给药组中的SOD及GSH-px活性高于模型对照组但低于空白对照组,第8天,空白对照组、模型对照组及高、中、低剂量给药组间SOD活性检测分别为 (50.01±1.19) 、 (39.39±1.70) 、 (46.57±1.09) 、 (46.42±0.87) 、 (45.70±1.46) U/mg蛋白 (F=88.70,P<0.05) ;3个组间GSH-px活力检测分别为 (42.92±0.97) 、 (12.70±1.17) 、 (29.16±1.05) 、 (29.08±0.98) 、 (28.25±0.98) nmol/mg蛋白 (F=1071.89,P<0.05) ;给药组中的MDA含量低于模型对照组但高于空白对照组,3个组间MDA含量测定分别为 (2.57±0.13) 、 (3.43±0.15) 、 (2.89±0.11) 、 (2.99±0.12) 、 (2.99±0.09) nmol/mg蛋白 (F=64.62;P<0.05) ;且上述三项指标在给药组高、中、低剂量组间比较均无统计学意义 (F=2.56,1.78,2.14;P>0.05) 。扫描电镜观察,模型给药组晶状体纤维排列较模型对照组整齐但较空白对照组紊乱。HE染色光镜下观察空白对照组晶状体上皮细胞始终结构清晰、排列整齐;给药组及模型对照组晶状体上皮细胞均可由单层增殖为多层,纤维间层次排列逐渐紊乱。TUNEL标记模型给药组内细胞凋亡率明显高于空白对照组 (0.23±0.07) %,但却低于模型对照组 (4.99±0.51) %,3组凋亡率分别为 (2.37±0.17) %、 (2.46±0.26) %、 (2.79±0.41) % (χ²=40.41,P<0.05) 。

不同剂量CDO均对半乳糖性白内障早期的发生发展有一定的延缓和预防作用,且不同剂量羟苯磺酸钙对半乳糖性白内障的抑制作用无明显差异。 (中华眼科杂志,2013,49:927-933)