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【摘要】 在新生儿死亡因素中，其中一主要因素就是肺出血。关于新生儿肺出血的研究和治疗历来是医学界关注和研究的重点。在1995年以前,我国新生儿因肺出血而引发死亡的在新生儿死亡比例中所占比重较高，一方面由于医疗手段的不完善，二是由于新生儿肺出血的早期诊断很困难。所以，通过对新生儿肺出血的病因进行分析，提前进行预防，可以大大降低我国新生儿的死亡率，造福家庭。
【关键词】 新生儿肮出血临床表现病因分析
【中图分类号】R563.6【文献标识码】A【文章编号】1671-8801（2014）07-0350-011新生儿肺出血的临床表现
新生儿的临床表现通过全国各家医院历年的临床实践，医者的经验总结，我们可以得知新生儿肺出血发病的具体情况，从而为医生治疗新生儿肺出血提供依据。
通过汇总多家医院的临床实践，我们可以大概从新生儿日龄、男女婴区别、新生儿肺出血发病的表现症状等方面进行判别。其中，新生儿肺出血死亡的新生儿中，男婴比重要明显高于女婴；早产儿的发病几率大于同期足月儿的发病几率；在发病致死亡时间上推断出发病日龄小的占大比例；而在发病症状表现出多样化趋势，硬肿症、肺炎、体温是否升高、有无窒息史、血红蛋白量的多少、血小板计数等表现均有出现。
新生儿肺出血，不是孤立的疾病，往往伴随的是众多疾病的危重阶段。新生儿肺出血是新生儿时期多种疾病的临终表现。其中包括新生儿硬肿症、新生儿肺炎、渐生儿颅内出血、肺透明膜病、高血粘稠度综合征等等，这些疾病通过新生儿肺出血表现出来，往往导致新生儿的致死。
新生儿硬肿症往往由于寒冷、感染、缺氧等致使肺部等器官出血；肺炎及感染性休克通过炎症和霉素损伤肺血管从而造成免疫系统的损伤；低体温、缺氧、酸中毒为肺炎及其它感染时钓机体表现的症状，它可造成新生儿的心脏衰竭，损伤肺血管壁和影响左心功能，使肺发生淤血和肺压力增高的情况，导致新生儿肺出血；中枢性呼吸衰竭是颅内出血的显著症状，它会导致发生缺氧酸中毒，继而发生心衰，导致肺出血。
由上述可知，新生儿肺出血的并发症是很多的，所以通过临床表现要确定新生儿是否患有肺出血是有一定难度的。
2新生儿肺出血的病因分析
随着医学手段的进步和临床经验的积累，专家学者对新生儿肺出血的病因研究在不断的发展变革当中，其中有些是已经被证实的病因，有些已被推翻，有些尚未被证实且在研究当中。
2.1新生儿肺出血的可明确病因分析
2.1.1寒冷损伤可导致新生儿肺出血。
硬肿症或严重低体温患儿当进行快速复温同时吸入高浓度氧后，肺出血的情况会迅速出现。在近年动物实验中，在寒冷损伤状态下，会出现肺血管痉挛、肺组织缺血缺氧的情况，少量氧自由基会随之生成,并对肺血管内皮细胞产生损害，当复温供氧后，肺组织出现缺血再灌注，少量自由基大量生成，并可损伤肺血管内皮细胞，从而导致肺血管通透性增加、血管内红细胞外渗、严重的毛细血管破裂，最终导致发生肺出血。
2.1.2严重感染导致新生儿肺出血。
严重感染具体包括感染性肺炎、坏死性小肠结肠炎及腹膜炎等严重感染、败血症等。同样经过动物机体实验研究表明，细菌霉素进入机体会导致炎性因子的过度释放，诱导肺血管内皮细胞的活化，弹性蛋白酶、胶原酶等会因此释放，毛细血管会随之渗漏，致使红细胞渗出，肺组织结构破坏，从而发生肺出血。
2.1.3围产期缺氧导致新生儿肺出血。
围产期缺氧包括青紫型复杂心脏畸形及呼吸窘迫综合征、吸入性肺炎等。通过实验可以得知，新生儿缺氧时，新生儿的肺组织中特有的肺神经上皮小体可感受到缺氧，因此释放五羟色胺，会造成肺细胞还原型辅酶ò氧化酶遭受抑制，同时缺氧诱导因子-1活性增强，导致下游基因内皮素-1持续分泌，下游基因内皮素-1具有强烈缩血管作用，而具有强烈扩血管作用的一氧化氮和降鈣素基因相关肽生成会减少造成的结果分为两个方面，一是肺动脉高压,肺血管跨壁压升高，二是氧自由基生成增加，就像寒冷损伤是所表现出来的氧自由基(OFR)生成并对肺血管内皮细胞(PVEC)造成损伤，发生肺出血。在一般情况下，低温与缺氧两因素联合作用时，特别是复温供氧后,肺出血发生频率会更高，状况会更加严重。
2.2新生儿肺出血的怀疑性病因分析
上述原因由于有确切的临床数据支持，故可以确认为新生儿肺出血的病因。但在临床实践中，有些由其他原因导致新生儿肺出血的病例存在，但因为病例单一，故暂时还不能确认为新生儿肺出血的发病原因，但不能就此忽略，下面简单介绍，希望可以再以后的临床实践中不断的丰富完善。
2.2.1早产导致新生儿肺出血尚不能确定。
通过观察各大医院关于新生儿肺出血的临床数据，可以得出早产儿的发病比例要远远高于足月儿。因为早产儿的某些生理特征要比足月儿更容易肺出血的发生。如早产儿的肺组织分化不够完善，肺泡相对较少，而血管偏多，一旦缺氧，更易造成肺出血。但是有的研究认为，早产儿只是肺出血的诱发因素，而它本身并无法致病。
2.2.2高黏滞血症或红细胞增多症导致新生儿肺出血尚不确定。
1986年以前普遍认为高黏滞血症或红细胞增多症是新生儿肺出血的致病原因，但1986年后已经有相关著述对此进行否定，认为其并非是新生儿肺出血的病理过程，根据近期临床数据也无此种致病案例。
总结：以上只是新生儿肺出血病因研究的一部分，这是一个长期而艰难地过程，还需要不断经过实践和实验的检验。
参考文献
[1]娄丹,王清江,班秀昀;新生儿肺出血的高危因素[J];实用儿科临床杂志;2004年07期.
[2]周晓玉,许植之,刘海樱,文湘淑,武海燕;新生儿肺出血的早期诊断(附150例临床分析)[J];新生儿科杂志;1994年04期.
[3]张要必,李坚;新生儿肺出血的预兆初探(附84例临床病理分析)[J];新生儿科杂志;1994年05期.
【关键词】 新生儿肮出血临床表现病因分析
【中图分类号】R563.6【文献标识码】A【文章编号】1671-8801（2014）07-0350-011新生儿肺出血的临床表现
新生儿的临床表现通过全国各家医院历年的临床实践，医者的经验总结，我们可以得知新生儿肺出血发病的具体情况，从而为医生治疗新生儿肺出血提供依据。
通过汇总多家医院的临床实践，我们可以大概从新生儿日龄、男女婴区别、新生儿肺出血发病的表现症状等方面进行判别。其中，新生儿肺出血死亡的新生儿中，男婴比重要明显高于女婴；早产儿的发病几率大于同期足月儿的发病几率；在发病致死亡时间上推断出发病日龄小的占大比例；而在发病症状表现出多样化趋势，硬肿症、肺炎、体温是否升高、有无窒息史、血红蛋白量的多少、血小板计数等表现均有出现。
新生儿肺出血，不是孤立的疾病，往往伴随的是众多疾病的危重阶段。新生儿肺出血是新生儿时期多种疾病的临终表现。其中包括新生儿硬肿症、新生儿肺炎、渐生儿颅内出血、肺透明膜病、高血粘稠度综合征等等，这些疾病通过新生儿肺出血表现出来，往往导致新生儿的致死。
新生儿硬肿症往往由于寒冷、感染、缺氧等致使肺部等器官出血；肺炎及感染性休克通过炎症和霉素损伤肺血管从而造成免疫系统的损伤；低体温、缺氧、酸中毒为肺炎及其它感染时钓机体表现的症状，它可造成新生儿的心脏衰竭，损伤肺血管壁和影响左心功能，使肺发生淤血和肺压力增高的情况，导致新生儿肺出血；中枢性呼吸衰竭是颅内出血的显著症状，它会导致发生缺氧酸中毒，继而发生心衰，导致肺出血。
由上述可知，新生儿肺出血的并发症是很多的，所以通过临床表现要确定新生儿是否患有肺出血是有一定难度的。
2新生儿肺出血的病因分析
随着医学手段的进步和临床经验的积累，专家学者对新生儿肺出血的病因研究在不断的发展变革当中，其中有些是已经被证实的病因，有些已被推翻，有些尚未被证实且在研究当中。
2.1新生儿肺出血的可明确病因分析
2.1.1寒冷损伤可导致新生儿肺出血。
硬肿症或严重低体温患儿当进行快速复温同时吸入高浓度氧后，肺出血的情况会迅速出现。在近年动物实验中，在寒冷损伤状态下，会出现肺血管痉挛、肺组织缺血缺氧的情况，少量氧自由基会随之生成,并对肺血管内皮细胞产生损害，当复温供氧后，肺组织出现缺血再灌注，少量自由基大量生成，并可损伤肺血管内皮细胞，从而导致肺血管通透性增加、血管内红细胞外渗、严重的毛细血管破裂，最终导致发生肺出血。
2.1.2严重感染导致新生儿肺出血。
严重感染具体包括感染性肺炎、坏死性小肠结肠炎及腹膜炎等严重感染、败血症等。同样经过动物机体实验研究表明，细菌霉素进入机体会导致炎性因子的过度释放，诱导肺血管内皮细胞的活化，弹性蛋白酶、胶原酶等会因此释放，毛细血管会随之渗漏，致使红细胞渗出，肺组织结构破坏，从而发生肺出血。
2.1.3围产期缺氧导致新生儿肺出血。
围产期缺氧包括青紫型复杂心脏畸形及呼吸窘迫综合征、吸入性肺炎等。通过实验可以得知，新生儿缺氧时，新生儿的肺组织中特有的肺神经上皮小体可感受到缺氧，因此释放五羟色胺，会造成肺细胞还原型辅酶ò氧化酶遭受抑制，同时缺氧诱导因子-1活性增强，导致下游基因内皮素-1持续分泌，下游基因内皮素-1具有强烈缩血管作用，而具有强烈扩血管作用的一氧化氮和降鈣素基因相关肽生成会减少造成的结果分为两个方面，一是肺动脉高压,肺血管跨壁压升高，二是氧自由基生成增加，就像寒冷损伤是所表现出来的氧自由基(OFR)生成并对肺血管内皮细胞(PVEC)造成损伤，发生肺出血。在一般情况下，低温与缺氧两因素联合作用时，特别是复温供氧后,肺出血发生频率会更高，状况会更加严重。
2.2新生儿肺出血的怀疑性病因分析
上述原因由于有确切的临床数据支持，故可以确认为新生儿肺出血的病因。但在临床实践中，有些由其他原因导致新生儿肺出血的病例存在，但因为病例单一，故暂时还不能确认为新生儿肺出血的发病原因，但不能就此忽略，下面简单介绍，希望可以再以后的临床实践中不断的丰富完善。
2.2.1早产导致新生儿肺出血尚不能确定。
通过观察各大医院关于新生儿肺出血的临床数据，可以得出早产儿的发病比例要远远高于足月儿。因为早产儿的某些生理特征要比足月儿更容易肺出血的发生。如早产儿的肺组织分化不够完善，肺泡相对较少，而血管偏多，一旦缺氧，更易造成肺出血。但是有的研究认为，早产儿只是肺出血的诱发因素，而它本身并无法致病。
2.2.2高黏滞血症或红细胞增多症导致新生儿肺出血尚不确定。
1986年以前普遍认为高黏滞血症或红细胞增多症是新生儿肺出血的致病原因，但1986年后已经有相关著述对此进行否定，认为其并非是新生儿肺出血的病理过程，根据近期临床数据也无此种致病案例。
总结：以上只是新生儿肺出血病因研究的一部分，这是一个长期而艰难地过程，还需要不断经过实践和实验的检验。
参考文献
[1]娄丹,王清江,班秀昀;新生儿肺出血的高危因素[J];实用儿科临床杂志;2004年07期.
[2]周晓玉,许植之,刘海樱,文湘淑,武海燕;新生儿肺出血的早期诊断(附150例临床分析)[J];新生儿科杂志;1994年04期.
[3]张要必,李坚;新生儿肺出血的预兆初探(附84例临床病理分析)[J];新生儿科杂志;1994年05期.