【摘 要】
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红细胞中的Hbs脱氧后经疏水作用聚合成束状纤维，引起膜蛋白异常激活，Cl--K+共转移及Ca2+依赖型K+通道活力增强，K+外流，使细胞脱水变形。Hbs的浓度、脱氧程度及HbF浓度影响Hbs束状
【机 构】
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淮南工业学院医学分院生化教研室!23200l
【出 处】
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国外医学(生理、病理科学与临床分册)
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红细胞中的Hbs脱氧后经疏水作用聚合成束状纤维，引起膜蛋白异常激活，Cl--K+共转移及Ca2+依赖型K+通道活力增强，K+外流，使细胞脱水变形。Hbs的浓度、脱氧程度及HbF浓度影响Hbs束状纤维形成过程，而K+通道抑制剂氯三苯甲咪唑、HbF合成的促进羟基脲均可抑制该过程，成为治疗本病的常选药物。
Hbs in erythrocytes are deoxygenated to form bundle fibers by hydrophobic interaction, causing abnormal activation of membrane proteins, Cl - K + co - metastasis and Ca 2+ - dependent K + channel activity enhancement, K + efflux, dehydration of cells. The concentration of Hbs, the degree of deoxygenation and the concentration of HbF affect the formation of Hbs fascicular fibers. However, the K + channel inhibitor trichlorethylene and hydroxyurea promoted by HbF can inhibit this process and become the drug of choice for the treatment of this disease.
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