【摘 要】
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目的：探讨胞外热休克蛋白70（HSP70）在急性胰腺炎（AP）并发急性肺损伤过程中的调节作用。方法：构建不同胞外HSP70表达量的相关AP小鼠模型，通过检测胰腺含水量、胰腺和肺脏组织HE染色、酶联免疫吸附测定（ELISA）实验、肺脏组织转录组测序、RT-PCR等实验，观察不同胞外HSP70表达水平在AP急性肺损伤中所起的作用。结果：在胰腺含水量、胰腺和肺脏组织HE染色实验中，较高的胞外HSP70水
【基金项目】
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温州市基础性科研项目（Y20180226,Y20180103,Y20180077）； 浙江省医药卫生学科平台（青年人才）项目（2018RC056）；
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目的：探讨胞外热休克蛋白70（HSP70）在急性胰腺炎（AP）并发急性肺损伤过程中的调节作用。方法：构建不同胞外HSP70表达量的相关AP小鼠模型，通过检测胰腺含水量、胰腺和肺脏组织HE染色、酶联免疫吸附测定（ELISA）实验、肺脏组织转录组测序、RT-PCR等实验，观察不同胞外HSP70表达水平在AP急性肺损伤中所起的作用。结果：在胰腺含水量、胰腺和肺脏组织HE染色实验中，较高的胞外HSP70水平表现为更高的胰腺含水量，胰腺组织和肺脏组织水肿更明显（P<0.05）；在ELISA实验中，较高的胞外HSP70水平亦伴随着较高的肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平（P<0.05）；在肺脏组织转录组测序实验中，AP组导致的基因表达量改变现象最显著，且其主要影响ECM-receptor interaction、Cytokinecytokine receptor interaction、Focal adhesion、PI3K/Akt等信号通路，改变细胞黏附功能。在RT-PCR实验中，改变最为显著的相关基因的表达量改变与转录组测序结果相一致。结论：胞外HSP70可加重AP肺损伤，并可能通过ECM-receptor interaction、Cytokine-cytokine receptor interaction、Focal adhesion、PI3K/Akt等信号通路发挥作用。
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