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肺纤维化的主要病理改变为肺成纤维细胞(LF)聚积和细胞外基质(ECM) 积聚.LF在肺纤维化过程中有着重要的作用.LF几乎能合成全部有ECM降解活性的基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs),特别是TIMP-1[1],当LF在静止状态下只能合成较低水平的TIMP-1,但其被激活后表达、合成并分泌大量的TIMP-1,阻止ECM的降解,特别是其中胶原的降解,从而促进肺纤维化的形成和发展.因此,我们将人的正义和反义TIMP-1(h TIMP-1)全长cDNA导入小鼠成纤维细胞(NIH3T3细胞)中以期观察其对NIH3T3细胞增殖及细胞外基质成分表达的影响.