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失血性休克时心肌细胞内Ca^2+超载的形成机制及病理损害
失血性休克时心肌细胞内Ca^2+超载的形成机制及病理损害
来源 :西藏科技 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yxiande123
【摘 要】
:
细胞内低钙稳定状态是维持细胞功能正常的必要条件。在失血性休克过程中,由于缺氧、缺血和自由基等因素,心肌细胞内出现Ca^2+超载,并通过各种途径使心肌收缩蛋白对Ca^2+失敏,从而导致心功能
【作 者】
:
殷作明
李素芝
【机 构】
:
西藏军区总医院,成都军区创伤外科中心
【出 处】
:
西藏科技
【发表日期】
:
2000年6期
【关键词】
:
失血性休克
心肌细胞
钙超载
形成机制
病理损害
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细胞内低钙稳定状态是维持细胞功能正常的必要条件。在失血性休克过程中,由于缺氧、缺血和自由基等因素,心肌细胞内出现Ca^2+超载,并通过各种途径使心肌收缩蛋白对Ca^2+失敏,从而导致心功能障碍;细胞内Ca^2+超载还直接导致线粒体内钙超载,引起细胞的能量代谢障碍,加重休克的进程。
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